目前，激光光凝仍然是增殖性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy, PDR ）的金标准疗法（gold-standard therapy），疗效确切，由于新型激光技术的问世，在糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema, DME）的治疗方面，也获得了很好的效果。视网膜激光光凝（如全视网膜光凝, PRP）联合药物（如抗VEGF）治疗，正在逐渐形成一种趋势。

激光为什么可以治疗糖尿病性视网膜病变 

       对于常规激光光凝来说，吸收激光的“靶目标”是眼底的色素组织，主要是视网膜色素上皮（RPE）、脉络膜黑色素和血红蛋白，激光可导致永久性视网膜脉络膜瘢痕。

      迄今为止，视网膜激光能够治疗和改善视网膜血管性疾病的确切机制并没有完全弄清楚。对于增殖性糖尿病性视网膜病变来说，全视网膜光凝（PRP）的作用机制可能是，激光光凝对视网膜灌注不良区域的视网膜细胞人为造成损伤，从而降低视网膜的整体需氧量，改善视网膜缺氧水平。随后，视网膜组织会下调血管生成因子的表达和VEGF的产生，从而增加对剩余存活视网膜细胞的氧气供应，这多少有点“丢卒保车（sacrifice minor things to save major ones）”的味道。

      需要注意的是，尽管激光是被“靶目标”组织如RPE和/或脉络膜黑色素吸收的，但激光光凝却是通过它们吸收激光后，完成对光感受器（视锥细胞/视杆细胞）的破坏。这是因为，光感受器是视网膜内数量巨大、代谢最为活跃的细胞，全视网膜光凝是有目的破坏视网膜周边部分的光感受器细胞，以降低视网膜整体的氧气需求。同时，光凝后视网膜VEGF水平下调，也会降低视网膜血管通透性以及视网膜水肿。

全视网膜光凝/局部光凝/格栅光凝

      全视网膜光凝（panretinal photocoagulation,  PRP）：如前所述，由于光感受器是视网膜内数量巨大、代谢最为活跃的细胞，增殖性糖尿病性视网膜病变时，全视网膜光凝是有目的破坏视网膜周边部分的光感受器细胞，以降低视网膜整体的氧气需求。光凝后，色素上皮衍生因子（FEDF）上调，抑制新生血管形成。光凝后抗血管生成因子和促血管生成因子都上调，但72小时后促血管生成因子下降低于光凝前水平。视网膜水平的VEGF减少，也会降低视网膜血管通透性以及视网膜水肿。

      局部光凝（focal laser）：相对于弥漫性周边视网膜光凝PRP，局部光凝主要针对视网膜后极部特定区域，专门用于治疗黄斑水肿，尤其是临床有意义的黄斑水肿。局部光凝的确切机制尚未明了，有人认为，局部光凝可能通过闭塞视网膜微动脉瘤（microaneurysms）的渗漏、接下来的RPE恢复以及刺激促使黄斑液体再吸收细胞因子的产生发挥作用。也有人认为，局部光凝引发了视网膜血管自动调节发生变化，导致黄斑水肿减轻；或者，黄斑水肿减轻是激光治疗后氧合改善的结果。

      格栅光凝（grid photocoagulation）：有报道观察认为，单纯采用格栅光凝治疗（不针对微动脉瘤渗漏进行焦点治疗），对糖尿病性黄斑水肿的治疗有益，提示视网膜光凝治疗对黄斑水肿可能存在有益的间接作用。

      激光的目的并不是为了提高视力，但对视网膜新生血管和虹膜新生血管治疗有益，2年内DR视力丧失可降低50%。通常不能在激光后6周内看到光凝的治疗效果，这一点医生和病人都应知道。

观点商榷

      对于黄斑水肿来说，尽管文献中有很多报道证实，激光治疗黄斑水肿是有积极意义的，但目前临床更倾向于使用抗VEGF疗法。持激光治疗观点的人认为，抗VEGF治疗受到医保和患者依从性等原因影响，不一定能坚持每隔1到2个月就来医院接受治疗，极易失联流失，从而贻误病情，而激光光凝如果一旦有效，可能会终身受益，尽管有时光凝后可能出现视力下降。持抗VEGF治疗观点的人则认为，无论如何，激光光凝都是一种损伤性治疗方法，一旦发生损伤常常是不可逆的。而抗VEGF疗法还有一个显而易见的优点，那就是常常会收到立竿见影的效果。近年，有一些新型的用于黄斑部位的激光问世，力图改变光凝对黄斑的损伤性副作用。

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