夜班或者急诊常会遇到一些严重的心律失常，如房扑、房颤，阵发性室上性心动过速，室速、室扑室颤，它们常会引起严重的血流动力学障碍、意识丧失，甚至猝死，因此早期的识别和处理十分重要。
心律失常处置「3 步曲」
一、心脏传导系统
1、心脏传导系统
心脏传导系统主要包括5种特殊的组织：窦房结、房室结、希氏束、左束支及右束支和浦肯野纤维细胞。
图1 心脏传导系统
冲动起源于窦房结并传导至心房，引起心房去极化。来源于心房的冲动传导至房室结，出现传导延迟。延迟的存在使得心房收缩并将血液泵入到心室。经过房室结之后，冲动沿着左右束支进行传导，到达浦肯野纤维时引起心室去极化。
优势起搏位点是窦房结，同时心脏还存在心房肌细胞、房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维细胞、心室肌细胞起搏位点。当窦房结失去功能时，其他位点便会以较低频率发放冲动。
2、各起搏点的心率
窦房结 60～100次/分
心房肌细胞 55～60次/分
房室结 45～50次/分
希氏束 40～45次/分
束支 40～45次/分
浦肯野细胞 35～40次/分
心室肌细胞 30～35次/分
3、心脏的传导过程
二、心电图检查
1、心电图导联分为：
胸导联、肢体导联、标准导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）
2、心电图导联的连接方式
①肢导联连接法：
右上肢-红线、左上肢-黄线、左下肢-绿线、右下肢-黑线
②胸导联连接法：
V1，胸骨右缘第4肋间。
V2，胸骨左缘第4肋间。
V3，V2与V4两点连线中点。
V4，左锁骨中线与第5肋间相交处。
V5，左腋前线同V4水平。
V6，左腋中线同V4水平。
（V1-V6接线按颜色顺序：红、黄、绿、棕、黑、紫）
③标准导联：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ
以上是标准12导联
④常规心电图机导联的意义
三、心电图和波段意义
纵向每一小格代表0.1mV，横向每一小格代表0.04s。（因为心电图机的灵敏度和走纸速度分别是1mV/cm和25mm/s.)
四、心律失常的分类
包括心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。
1）心率过快：窦速、房速、房扑、交界性心动过速、心房扑动、室上速、室速等。
2）心率过慢：窦性停搏、窦缓、房室传导阻滞等
3）心率过乱：房早、心房颤动、病态窦房结综合征、交界性早搏、室早、室颤等
五、常见心律失常诊治——心房
1、窦性心动过速
（1）病因
生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动以及吸烟、服用咖啡、茶水等引起。
（2）表现会有心慌、胸闷、气短、出汗、头昏、眼花、乏力等不适，可诱发其他心律失常或心绞痛的发作，心跳多为100~150次/min。
（3）心电图
临床上患者行心电图检查及动态心电图检查，若窦房结的频率P 波率在100~160次/min，多在130次/min左右，个别可达160~180次/min。持续性窦性心动过速24h动态心电图记录的P 波总数应>14.4万次。
（4）治疗
①一般生理性的窦性心动过速不需要治疗，去除诱因即可。
②如果是因为病理性的因素导致的，并且患者有心慌、胸闷、气短等不适，需要给予药物对症治疗。
③如由充血性心力衰竭引起的窦性心动过速，应用洋地黄制剂、β受体阻滞药、利尿药和血管扩张药等。以交感神经兴奋和儿茶酚胺增高为主所致的窦性心动过速患者，可选用β受体阻滞药、镇静药等。
（1）病因
① 心源性因素，主要是由于心肌缺血，窦房结本身功能异常，如冠心病、病态窦房结综合征、心肌炎等。
（2）表现
轻的窦性心动过缓没有任何表现，但是当心率过低（<40次/分），就会导致心、脑、肾等脏器血供不足。轻者头晕、乏力、胸闷、反应迟钝、记忆力差等，严重者可有黑蒙、晕厥（短暂的意识丧失）或者阿斯综合征发作。由于心脏排出量过低会导致肾脏灌注不足，引起少尿。
（3）心电图
临床上患者行心电图检查及动态心电图检查，若窦房结的频率P波<60次/分钟，一般不低于40次/分。或者24小时动态心电图检查：窦性心搏<8万次。即可诊断窦性心动过缓。
（4）治疗
①窦性心动过缓如果没有任何症状，且心率不低于40次/分不需治疗。
②如果心率低于40次/分，并且伴有症状，需应用提高心率的药物，如阿托品、异丙肾上腺素或给予安装临时起搏器，如果有显著心动过缓并出现晕厥，需安装永久人工起搏器。
3、窦性停搏
窦性停搏又称为窦性静止，是指窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动，以致不能激动心房，使心脏暂时停止活动。
（1）病因
①迷走神经张力增高：压迫颈动脉窦、刺激咽部、气管插管操作等都可以引起迷走神经张力增高，发生窦性停搏。
②颈动脉窦过敏。
③急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、脑血管意外和窦房结自身病变等均可导致窦性停搏。
④应用奎尼丁、乙酰胆碱、钾盐和洋地黄类药物者也可出现窦性停搏。
（2）表现
短暂的窦性停搏可无症状，过长时间的窦性停搏的患者可出现心悸、头晕、黑曚、短暂意识障碍，严重者可发生Adams-Stokes综合征（阿-斯综合征），甚至猝死。
（3）心电图
表现为一段较长时间内无P波及QRS波，其长间期与正常窦性的PP间期之间无倍数关系，长间期后可见交界区或室性逸搏性心律。
（4）治疗
无症状的窦性停搏患者一般无须治疗；有症状者可采取药物或安装心脏起搏器治疗，在此基础上，应针对病因进行治疗，如纠正高钾血症、停用引起心动过缓的药物等。
4、房性期前收缩
房性期前收缩又称房性早搏、房性期外收缩、房性过早搏动，简称房早，是起源于窦房结以外心房任何部位提前发出的异位激动。
（1）病因
①房性期前收缩发生的原因有时并非由单一因素所致，可能由数种因素所致。
②神经功能性因素、炎症、缺血、缺氧、心脏病变、电解质紊乱等都可能引起房性期前收缩。
③心血管疾病史、年龄增加等可能导致本病发生风险增加。
（1）P波提前发生，与窦性P波形态不同；
（2）PR间期>0.12秒；
（3）QRS波群呈室上性，部分可有室内差异性传导；
（4）多为不完全代偿间歇。
药物治疗
1、β受体阻滞剂
常为首选药物，适用于伴有交感神经功能亢进者，常用药物如普萘洛尔等。
2、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂
常用药物为维拉帕米等。
5、房扑
（1）病因
心房扑动与心房颤动的病因尚不完全明确，器质性心脏病是其常见的原因。但心房扑动与心房颤动也可见于正常人，部分可存在诱因。
房扑大多为短阵性，心电图特点是正常P波消失，代替为连续性的锯齿样的F波，F波间无等位线，波幅大小一致，频率多为250—350次/分，大多数不能下传，大多数以2：1或者4：1下传，所以心室率是固定的。如果心房心室传导比例不恒定或者伴有文氏现象，那么心室率可以出现不规则，房扑时QRS一般不会增宽。
1、常用美托洛尔、艾司洛尔等β受体阻滞剂，维拉帕米、地尔硫䓬等钙通道阻滞剂，地高辛、毛花苷丙等洋地黄制剂以及胺碘酮等抗心律失常药物来减慢心室率。
2、非药物治疗
直流电复律是终止房扑最有效的方法
3、抗凝治疗
常用华法林。紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
房颤（AF），又称心房颤动，是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最常见的心律失常之一。心房颤动极易引起心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成。
1、器质性心脏病（即心脏本身有基础疾病）
（1）冠心病：有冠状动脉狭窄、急性心肌梗死等基础病的患者常发生房颤。
（2）风湿性心脏瓣膜病：风湿性心脏瓣膜病是房颤的常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。
（3）肺源性心脏病：肺内反复感染、长期缺氧等可致房颤。
（4）先天性心脏病：房间隔缺损常发生房颤。
（5）心肌病：各种类型的心肌病均可以发生房颤，以原发性充血性心肌病为主。
（6）预激综合征：预激综合征合并房颤的机会很高，一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，在儿童患者很少发生，而高龄患者合并房颤发生率较高。
2、其他基础疾病
（1）高血压：高血压在房颤原因中的比率较高，房颤的发生与高血压所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化，心室顺应性减退，心房压升高及左心房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱而导致房颤。
（2）甲状腺功能亢进：老年人甲亢可能存在心肌的器质性损害，易发生慢性房颤。
典型症状
大多数患者感觉有心慌、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑蒙（突然眼前一黑）等症状。
并发症
1、血栓栓塞
房颤患者可并发血栓栓塞，心房失去收缩力、血流淤滞形成血栓，发生栓塞。
2、晕厥
窦房结障碍及房室传导功能异常，或者房颤转律过程中血栓形成后脱落可引起晕厥。
3、心力衰竭
房颤若控制不及时，可能造成心脏的血液流通障碍，从而引发心力衰竭。
显示P波消失，出现一系列细小而形态与振幅均不规则的心房颤动波（f波），频率为350～600次/分，且心室率极不规则。
同步直流电除颤复律(200J)
六、常见心律失常诊治——心室
1、室性期前收缩
室性期前收缩又称室性早搏、简称室早，是早于基础心律（多为窦性心律）提前出现的室性冲动，可单独出现，也可呈对出现。室性期前收缩是最常见的室性心律失常，正常人与各种心脏病病人均可发生室性期前收缩。
（1）病因
导致室性期前收缩的病因目前尚不完全明确。任何可导致心室肌提前除极的因素均可引发室性期前收缩，如器质性心脏病、药物作用、电解质紊乱等。不良生活习惯是本病的主要诱因。
（2）表现
1、胸部不适
患者常自觉心慌、心跳有力或“停跳”感，还可伴胸闷、类似电梯快速升降的失重感、代偿间歇后有力的心脏搏动等。
2、全身表现
（1）部分患者可因室性期前收缩导致心排血量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕等供血不足的表现。
（2）部分患者因频繁发作的期前收缩还可导致严重焦虑、失眠等不适。
（3）心电图
①提前发生的QRS波群，时限常超过0.12秒、宽大畸形；②ST段与T波的方向与QRS主波方向相反；③室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定，后可出现完全性代偿间歇。
（4）治疗
对因治疗
室性期前收缩伴发心力衰竭、低钾血症、洋地黄中毒、感染、肺源性心脏病等情况时，应首先治疗病因。
药物治疗
1、β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂
可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，但疗效有限。钙通道阻滞剂的应用证据少于β受体阻滞剂，并且这些药物本身也有可能会引起明显的症状。
2、Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药
虽然Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药可能更有效，但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险-获益比并不清楚，甚至可能会增加合并严重结构性心脏病患者的死亡率，因此治疗前应进行谨慎地评估。目前的适应证如下：
（1）无器质性心脏病，但室性期前收缩频发引起明显心悸症状，影响工作及生活者，可酌情选用美西律、普罗帕酮等，心率偏快，血压偏高者可用β受体阻滞剂。
（2）有器质性心脏病，伴轻度心功能不全（左心室射血分数0.4-0.5），原则上只处理心脏病，不必针对室性期前收缩用药，对于室性期前收缩引起明显症状者可选用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪、胺碘酮等。
（3）急性心肌梗死早期出现的室性期前收缩可静脉使用利多卡因、胺碘酮等。
2、室颤
心室颤动，简称室颤，是引发心脏骤停猝死的常见因素之一。心室连续、迅速、均匀地发放兴奋在240次/分以上，称为心室扑动。假如心室发放的兴奋很迅速而没有规律，这就叫心室颤动（室颤）。室颤的频率可在250～600次/分之间。
（1）病因
心室颤动常见于各种心血管疾病引起的心律失常，或者也可以由于麻醉和手术意外、触电、溺水、药物中毒等原因直接导致。
（2）表现
患者一旦出现心室颤动的情况，很快就会出现肢体抽动、意识丧失及心音和脉搏消失，呼吸于数十秒后停止。多数患者有发绀，即口唇青紫，部分患者有大小便失禁，如果没有得到及时救治，数分钟后逐渐出现瞳孔散大。
3、心电图
①QRS－T波完全消失。
②出现形态不同，大小各异，极不均匀的颤动波。
③频率在250－500次/分。
4、治疗
1、电击复律
医院内发生心室颤动，最有效的是非同步直流电除颤复律(360J)，是应用除颤器向心脏释放短暂的脉冲电流，使心肌瞬间同时除极，恢复窦性心律。这是治疗心室颤动最有效的方法。
2、心肺复苏术
发生心室颤动的患者，医生或周围人应尽可能对其进行正确的心肺复苏术，加强对患者的急救治疗。
3、室扑
（3）治疗
最有效的是非同步直流电除颤复律(360J)，是应用除颤器向心脏释放短暂的脉冲电流，使心肌瞬间同时除极，恢复窦性心律。
4、室速
（3）治疗
急性期治疗
1、临床血流动力学不稳定者应立即行电转复。
2、如果临床血流动力学尚稳定者，可先选用抗心律失常药物治疗，无效时再选择电复律。
七、传导阻滞
（3）心电图
一度房室传导阻滞
P-R间期随年龄、心率而存在明显变化
① 窦性P波规律出现；
② P-R间期延长>0.20S；
③ 每个窦性P波后均有ORS波。
二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象）
特点
•PR间期逐渐延长，最终导致非传导性P波的形成（与Ⅱ型相比）
•脱漏搏动（dropped beat）前，PR间期最长。
•脱漏搏动后，PR间期最短。
•PP间期相对恒定。
•通常，每个周期的第一跳和第二跳PR间期增加幅度最大。
•在每个周期中，RR间期随着心跳逐渐缩短。
•文氏模式倾向于以固定的P波、QRS波比率（3:2、4:3或5:4）重复。
包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
二度I型房室传导阻滞的典型心电图表现，PR间期逐渐延长，而后出现QRS波脱落
二度Ⅱ型特点
•与Ⅰ型相比，Ⅱ型传导阻滞有间歇性的非传导性P波，无PR间期的渐进性延长。
•传导节律时的PR间期保持不变。
•P波以恒定速率向下传导。
•脱漏搏动附近的RR间期是之前RR间期的精确倍数。
1、病因治疗
如解除迷走神经过高张力、停用有关药物、纠正电解质失调等。
2、增快心率和促进传导
（1）药物治疗：常用于临时处理。常用药物如沙丁胺、阿托品，碳酸氢钠或乳酸钠有改善心肌细胞应激性、促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。
（2）人工心脏起搏器治疗：心室率缓慢并影响血流动力学状态（如黑朦、晕厥和心衰）的二至三度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在房室束分支以下，如发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，均有用临时起搏器治疗的指征。
下面就分享5大类心律失常的急救处理，供大家参考。
1. 临床特点：患者症状轻重取决于心室率的快慢及原有心脏病的严重程度，可表现为心慌、胸闷、心绞痛、心力衰竭、甚至休克、晕厥。
2. 心电图特征：P波消失，代之以形态相同、快速而规则的“锯齿状”心房扑动波（F波），F波频率大多在250-350次/分，多呈三角形，波峰尖角或圆钝，其间无等电位线。
3. 处理：除了对极短阵发作的心房扑动且无器质性心脏病的患者可以观察外，房扑患者均应转复为窦性心律，预防复发或单纯控制心室率以缓解症状。
（1）药物治疗：对于心室率稳定的患者，应首先以降低心室率为治疗目标，可选择洋地黄、β受体阻滞剂、维拉帕米、胺碘酮等。
①洋地黄类：房扑伴心衰的患者首选。可用毛花苷C0.4-0.6mg稀释后缓慢静注，必要时2h后再给0.2-0.4mg，使心室率控制在100次/分以下后改为口服地高辛维持。
②β受体阻滞剂：如美托洛尔、艾司洛尔、普萘洛尔，延长房室交界区不应期和减慢房室传导，减慢心率。
③维拉帕米：5-10mg稀释后缓慢注射，不推荐口服。
④胺碘酮：合并冠心病、心衰的房扑患者可选择。用法：0.2g每日三次，口服一周；后改为每日0.2g每日两次，口服一周；再减为0.2g每日一次口服；维持量0.2g/d，5-7天/周，可预防房扑复发。
（2）直流电同步复律：治疗房扑最简单有效的办法，成功率达90%-100%，电复律可从双相波50J开始。房扑发作伴有心绞痛、晕厥或其他血流动力学不稳定的，持续性房扑药物无效者，宜首选直流电复律。
1. 临床特点：临床表现各异，与病因、心室率、基础情况有关。心律完全不规则，第一心音强弱不等，脉搏短绌。
2. 心电图特征：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联为最明显；房颤波的频率为350-600次／分；心室律绝对不规则，QRS波一般不增宽。
3. 处理：主要包括抗凝治疗、复律治疗和控制心室率。
（1）抗凝治疗：
①房颤患者的栓塞发生率较高，对于合并瓣膜疾病的患者，需应用华法林抗凝。对于非瓣膜疾病的患者需使用CHADS2评分对患者进行评估。CHADS2评分≥2的患者应接受华法林抗凝治疗，使得凝血酶原时间国际标准化比值INR维持在2.0-3.0，CHADS2评分=1者，患者可考虑华法林或阿司匹林（每日100-300mg）治疗，CHADS2评分=0的患者可不需抗凝治疗。
②复律前抗凝：房颤持续≤24h者，复律前无须做抗凝治疗，否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心率转复后，继续治疗3-4周；或经食道超声检查证实左心房无血栓，可直接复律，复律华法林抗凝4周。紧急复律治疗，可选择静脉肝素或皮下注射低分子肝素抗凝。
（2）复律治疗：研究表明，复律可改善患者预后，但应注意已下情况禁止复律：
①心房颤动持续＞1年。
②基础病因心脏明显扩大或有明显心力衰竭者；
③合并严重二尖瓣关闭不全且左心房距大者；
④病因未去除者；
⑤非药物影响，心室率缓慢者；
⑥合并病态窦房结综合征的阵发性或持续性心房颤动（慢-快综合征）；
⑦洋地黄中毒者。
房颤复律的方法主要包括药物复律、电复律和导管消融：
①药物复律：血流动力学稳定但症状明显的患者可使用药物复律，复律的目的主要是改善患者症状。
新发房颤、无器质性心脏病的患者，推荐普罗帕酮1.5-2mg/kg，稀释后静脉推注大于10min，若无效，可在15min后重复，最大剂量280mg。有器质性心脏病的新发房颤患者推荐静脉应用胺碘酮5mg/kg，静脉输注1h，继之以50mg/h静脉泵入。可以维持使用复律，一般静脉用药24-48h，若短时间未能转复，拟择期复律，可考虑加用口服胺碘酮（200mg/次，每日3次），直至累积剂量已达10g。
②直流电复律：可因采用同步方式，起始电量100J（双向波）或150J（单向波）依次一次无效，应紧接进行再次复律（最多3次）再次复律，应增加电量，最大可用到双向波200J，单向波300J，直流电同步复律是安全有效的方法，几乎适用于所有首次发作的房颤患者，成功率达80%到95%。
③导管消融被列为房颤的二线治疗，不推荐作为首选治疗方法。
（3）控制心室率
治疗目标：安静时心室率保持60-80次/分，轻微活动后不超过100次/分。血流动力学不稳定的患者需要紧急控制心室率，则选择静脉用药或者电复律；若血流动力学稳定，无须紧急控制心室率，则可口服药物治疗：
①β受体阻滞剂：最常用的药物包括艾司洛尔、普萘洛尔、美托洛尔等。
用法：
艾司洛尔0.25-0.5mg/kg静注（＞1min），续以50ug/（kg*min）静滴维持；
普萘洛尔1mg于5min内静注，必要时5min可重复，最大剂量可达5mg，维持剂量为每4小时1-3mg；
美托洛尔5mg，5min内静注，必要时5min内重复，最大剂量10-15mg。
②非二氢吡啶类钙离子拮抗剂：包括地尔硫卓、维拉帕米。
用法：
地尔硫卓采用“15法则”，即2min静注15mg，必要时15min后重复一次，继以15mg/h静滴维持；
维拉帕米每10min静注5-10mg，必要时30-60min后重复一次。
因两者有一定负性肌力作用，因此左心室收缩功能不全、失代偿心衰患者不宜使用。
③地高辛：伴有心力衰竭、肺水肿的快速性房颤患者首选药物，但应排除预激综合征并发的房颤患者。
用法：0.2-0.4mg静注，必要时2-6h可重复使用。若近期内口服过洋地黄者，可在密切关注下给予地高辛0.2mg。
1. 临床特点：突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。
2. 心电图特征：
理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150 ~ 240次 / 分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变（图-1）。
图1 阵发性室上性心动过速
3. 紧急处理：可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使用。
（1）机械刺激迷走神经的方法
1、用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；
2、深吸气后屏气再用力做呼吸动作（Valsava法）；
3、颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5 ~ 10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血；
4、压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10 ~ 15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。
（2）药物复律
①维拉帕米（异搏定）：首选药物之一，静注后1-2min内起效，10min左右达到高峰，持续15min以上。
用法：5mg稀释于25%葡萄糖液20ml中静脉推注，5min内推完，若静注中中止应即刻停止注射，无效者15-30min后再注射5-10mg，可用至累积剂量20-30mg（一般总量不超过15mg为安全）。
禁用：心动过缓、低血压、心功能不全、房室传导阻滞。
②普罗帕酮（心律平）：首选药物之一。
用法：1-2mg（kg*次）（常用70mg）加入到25%葡萄糖液20-40ml中静脉推注，若静注中中止应即刻停止注射，单次最大剂量不超过140mg，无效者10-15min后重复一次，一般总剂量不超过210mg。
禁用：由于有负性肌力及抑制传导系统作用，禁用于心功能不全、中重度器质性心脏病、心肌缺血、低血压、休克、心动过缓、肝肾功能不全等。
③腺苷：首选药物之一，起效迅速，半衰期短于6秒，尤其适用于合并心衰、低血压或宽QRS波心动过速。
用法：6-12mg在2秒内直接快速静注，然后用生理盐水快速冲洗，无效者2min后可重复一次。
禁用或慎用：合并心绞痛、支气管哮喘、室性心律失常及年龄＞60岁者。
④毛花苷C（西地兰）：静注后5-30min起效，一般复律要30min以上，但作用温和，是合并心衰患者首选。
用法：两周内未使用洋地黄者可用0.4-0.6mg加入到10%-25%葡萄糖液20-40ml中静脉推注，无效者20-30min后可再给与0.2-0.4mg，总量不超过1.2mg。
禁用：合并有预激综合征者。
⑤胺碘酮：上诉药物无效，或伴有器质性心脏病，尤其是合并有心力衰竭时，或存在上诉药物的禁忌时可应用胺碘酮。
用法：静脉负荷剂量150mg（3-5mg/kg），10min内注入，10-15min后可重复，随后1-1.5mg/kg静脉滴注6h，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。
（3）电复律
药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律。
1. 临床特点：为突发突止的心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30秒）症状不明显，持续30秒以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。
2. 心电图特点：连续3个或3个以上的室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS时限大于0.12秒，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/分，可有继发性ST-T改变，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位，遇合适机会可发生心室夺获。
3. 紧急处理：
（1）药物治疗：血流动力学稳定者，一般先用药物治疗，常用药物有：
①胺碘酮：伴有心功能不全的室速患者首选。
用法：静脉负荷量150mg（3-5mg/kg），10min内注入，10-15min后可重复，随后1-1.5mg/kg静脉滴注6h，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24h静脉应用总量不超过2000mg
②利多卡因：50-100mg静脉注射，必要时每隔5-10min再给50mg，直至心律转复或者总量达300mg为止。有效后以1-2mg/min的速度静脉滴注，稳定后改为口服。禁用于严重房室传导阻滞、室内传导阻滞、利多卡因过敏等。
③β受体阻滞剂：适用于不伴器质性心脏病的特发性室速及伴有器质性心脏病但不伴有严重收缩功能障碍及低血压的患者。
用法：
艾司洛尔0.5mg/kg静注（1min内静推），续以50ug/（kg*min）静滴维持，疗效不满意，间隔4min再予以0.5mg/kg静注（1min内静推），静脉维持以50-100ug/（kg*min）逐步递增，最大维持剂量可至300ug/（kg*min）。
美托洛尔5mg，5min内静注，必要时5min内重复，最大剂量10-15mg。
④维拉帕米：用法同上。
⑤普罗帕酮：用法同上。
（2）电复律：有血流动力学障碍者可性同步直流电复律，初次复律可用100-200J，以期一次电复律成功。
1. 临床特点：心室扑动与颤动是急诊急救中最危重的心律失常，如处理不及时或处理不当可使患者在短时间内致命，故又称为临终心律。发生室扑与室颤时，心脏失去排血功能，患者有晕厥及阿斯综合征表现。
2. 心电图特征：
（1）心室扑动
无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率多在200-250次/分，室扑常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤的前奏。室扑与室速的辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。
（2）心室颤动
心电图表现为形状不同、大小各异、极不匀齐的快速频率波形，频率多在250—500次/分。根据室颤波振幅可分为粗颤型（室颤波幅≥0.5mV）和细颤型（室颤波幅＜0.2mV）预示病人存活机会极小，往往是临终前改变。室颤与室扑的识别在于前者波形及节律完全不规则，且电压较小。
3. 紧急处理
（1）当可以立即取得AED时，尽快使用除颤器。若不能立即取得AED时，则立即开始心肺复苏。电复律以150-200J（双向波除颤器）或300-360J（单向波除颤器）进行电除颤。在实施一次电除颤后，马上继续CPR，待完成按压-通气5个30：2的周期以后，再检查患者的循环征象。若室颤波甚细，可在除颤前静注肾上腺素1mg，使颤动波变粗，有利于除颤。
（2）若电除颤器不在手边，应立即行胸外心脏按压人工呼吸，同时准备电除颤。
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