答：不是，超过48小时的房颤需先抗凝再复律。
虽然胺碘酮具有良好的复律和维持窦性心律的作用，但它并不能“一劳永逸”，对于持续时间超过48小时的房颤患者，心房内很可能已经形成血栓，此时直接使用胺碘酮进行复律，可能因心房机械活动恢复而促使血栓脱落，导致脑卒中等严重栓塞事件。正确做法是遵循“前3后4”原则：复律前抗凝至少3周以确保血栓风险降低，复律后继续抗凝4周以预防新血栓形成，尤其在风湿性心脏病、心功能不全或左心房扩大患者中，这种风险更高，因此切不可因“胺碘酮能复律”而忽略抗凝流程。

答：不可以，必须用5%葡萄糖溶液配制。
这是临床中最容易犯的一个错误，胺碘酮为苯环上的二碘取代物，化学性质不稳定，在中性或碱性环境中易发生自发脱碘降解变质，而生理盐水呈中性且含有氯离子，会与胺碘酮中的碘发生置换反应生成沉淀，静脉注射时可能出现局部静脉炎，沉淀进入血液循环还可能导致肺栓塞、肾功能损害甚至死亡；相比之下，5%葡萄糖溶液偏酸性，可抑制胺碘酮的分解并减少沉淀生成，因此说明书明确要求胺碘酮注射液须用5%葡萄糖溶液稀释，严禁使用生理盐水。

答：不行，必须通过中心静脉途径给药。
胺碘酮对血管刺激性强，外周静脉给药极易引起局部静脉炎、血栓性静脉炎甚至组织坏死，尤其是高浓度输注时更容易造成局部损伤，此外胺碘酮需要长时间维持有效血药浓度，若通过外周静脉滴注不仅难以控制剂量，还可能因药物蓄积导致毒性反应，推荐使用中心静脉导管（如CVC、PICC）进行持续泵入，初始负荷量按体重计算（通常3mg/kg），随后以1～1.5mg/min维持，6小时后减至0.5～1mg/min，24小时内总量不超过1.2g。

答：要警惕低钾血症，低钾时慎用胺碘酮。
很多慢性心衰或长期服用利尿剂的患者会出现电解质紊乱，特别是低钾血症，而胺碘酮本身具有延长QT间期的作用，在低钾环境下这种作用会被放大，极易引发尖端扭转型室性心动过速（TdP），此外低钾还会加重胺碘酮的负性肌力作用，增加心力衰竭恶化风险，因此在使用胺碘酮前应常规检测血钾水平，若血钾<3.5 mmol/L应先补钾纠正，并同步监测心电图变化尤其是QT间期。

答：慎用，胺碘酮本身具有扩血管作用。
胺碘酮最初研发时即用于扩张冠状动脉，其溶剂聚山梨酯80也有一定的血管扩张效应，因此它本身就有降压倾向，尤其在低血容量或已有心功能不全的患者中可能进一步加重低血压，临床表现为头晕、乏力、意识模糊，严重时可出现休克或急性心衰恶化，使用前应评估患者血压状态，若收缩压<90mmHg应暂停使用或改用其他药物，必须使用时应密切监测血压并准备升压药物备用。

答：谨慎使用，胺碘酮有负性肌力作用。
尽管胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药，但它同时具备Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类药物的部分特性，包括钠通道阻滞（Ⅰ类）、β受体阻滞（Ⅱ类）和钙通道阻滞（Ⅳ类），再加上其溶剂聚山梨酯80也有负性肌力作用，整体上会对心肌收缩力产生抑制，可能加重心衰症状，导致肺水肿、呼吸困难加剧甚至引发心源性休克，对于急性心力衰竭患者应优先考虑非负性肌力药物（如利多卡因、普罗帕酮等），若必须使用胺碘酮应在严密监护下小剂量起始并密切观察心功能变化。

答：不能，否则可能引发严重窦性心动过缓甚至停搏。
“慢快综合征”是病态窦房结综合征的一种亚型，表现为症状性窦性心动过缓伴发阵发性快速性房性心律失常（如房颤、房扑），这类患者的房颤往往是基于窦房结功能障碍基础上的一过性发作，如果盲目使用胺碘酮复律可能会使原本脆弱的窦房结功能进一步受损，导致复律后出现严重窦性心动过缓、窦性停搏甚至需要临时起搏器支持，正确做法是先详细询问病史了解是否存在“慢快”模式，如怀疑慢快综合征应避免单纯复律，可考虑控制心室率为主，必要时行射频消融或起搏器治疗。

答：会，但需动态监测。
胺碘酮确实会引起QT间期延长，这是其药理机制的一部分（Ⅲ类作用），一般来说QT延长是可控的，但如果过度延长则可能触发尖端扭转型室速，关键指标是如果使用后QT间期较基线延长≥50%或达到≥550ms应立即减量或停药，已有先天性长QT综合征、Brugada综合征或其他结构性心脏病的患者使用胺碘酮风险更高，使用前应记录基线心电图，治疗期间每日复查心电图重点关注QTc，特别注意夜间或静息状态下的心律变化。

答：会，部分患者可能出现严重肝损伤。
胺碘酮主要经肝脏代谢，长期使用可能导致肝酶升高，少数病例可发展为肝炎、肝硬化甚至肝功能衰竭，个体差异大，有些人轻微升高即可耐受，有些人则迅速进展，风险因素包括长期口服（>1个月）、合并脂肪肝或病毒性肝炎以及老年患者和酗酒者，使用前应检查肝功能（ALT、AST、GGT），治疗期间定期复查（每2～4周一次），出现乏力、黄疸、恶心等症状应及时停药并评估，若肝酶升高>3倍正常值上限应暂停用药，若持续上升应考虑更换药物。