胺碘酮的合理用药，这篇文章讲的太全面了!

2026

02.25

06:30:00

作者

心电技巧

国内批准适应症

口服给药

胶囊剂：

1、危及生命的阵发室性心动过速及室颤的预防。

2、用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房扑动、心房颤动，包括合并预激综合征者及持续心房颤动、心房扑动电转复后的维持治疗。

3、用于持续房颤、房扑时室率的控制。除有明确指征外，一般不宜用于治疗房性、室性早搏。

片剂：

1、房性心律失常（心房扑动，心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持）。

2、结性心律失常。

3、室性心律失常（治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防）。

4、伴 W-P-W 综合征的心律失常。依据其药理学特点，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器质性心脏病的患者（冠状动脉供血不足及心力衰竭）。

注射给药

当不宜口服给药时应用本品治疗严重的心律失常，尤其适用于下列情况：

1、房性心律失常伴快速室性心律。

2、W-P-W 综合征的心动过速。

3、严重的室性心律失常。

4、体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。

国内常规剂量

口服给药

胶囊剂：

口服，治疗室上性心律失常，每日 0.4～0.6 g，分 2～3 次服，1～2 周后根据需要改为每日 0.2～0.4 g 维持，部分病人可减至 0.2 g，每周 5 天或更小剂量维持。

治疗严重室性心律失常，每日 0.6～1.2 g，分 3 次服，1～2 周后根据需要逐渐改为每日 0.2～0.4 g 维持。

片剂：

负荷量：通常一日 600 mg（3 片），可以连续应用 8～10 日。

维持量：宜应用最小有效剂量。根据个体反应，可给予一日 100～400 mg。因为胺碘酮的延长治疗作用，可给予隔日 200 mg 或一日 100 mg。已有推荐每周停药二日的间隙性治疗方法。

注射给药

通常初始推荐剂量为开始治疗的第一个 24 小时内给予约 1000 mg 盐酸胺碘酮注射液，按照下表的用法给药：

负荷滴注	先快	头 10 分钟给药 150 mg（15 mg/min） 3 mL 盐酸胺碘酮注射液（150 mg）于 100 mL 葡萄糖溶液（浓度 = 1.5 mg/mL）中滴注 10 分钟
负荷滴注	后慢	随后 6 小时给药 360 mg（1 mg/min） 18 mL 盐酸胺碘酮注射液（900 mg）于 500 mL 葡萄糖溶液（浓度 = 1.8 mg/mL）中滴注 6 小时
维持滴注	剩余 18 小时给药 540 mg（0.5 mg/min）将滴注速度减少至 0.5 mg/min

第一个 24 h 后，维持滴注速度 0.5 mg/min（720 mg/24 h），浓度在 1～6 mg/mL（盐酸胺碘酮注射液浓度超过 2 mg/mL，需通过中央静脉导管给药），需持续滴注。

当发生室颤或血流动力学不稳定的室速，可以追加盐酸胺碘酮注射液 150 mg，溶于 100 mL 的葡萄糖溶液给药。需 10 min 给药以减少低血压的发生。维持滴注的速度可以增加以有效抑制心律失常。

第一个 24 h 的剂量可以根据病人个体化给药，然而，在临床对照研究中，每日平均剂量在 2100 mg 以上，与增加低血压的危险性相关。初始滴注速度需不超过 30 mg/min。

盐酸胺碘酮注射液应尽可能通过中央静脉导管滴注。盐酸胺碘酮注射液于 5% 葡萄糖溶液中，浓度超过 3 mg/mL 时，会增加外周静脉炎的发生，如果浓度在 2.5 mg/mL 以下，出现上述情况较少。所以如需静脉滴注超过 1 小时的，盐酸胺碘酮注射液浓度不应超过 2 mg/mL，除非使用中央静脉导管。

体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。

根据胺碘酮的给药途径和考虑到该适应症的应用状况，如果能够立刻获得，则推荐使用中心静脉导管；否则，使用最大的外周静脉并以最高的流速通过外周静脉途径给药。初始静脉注射给药剂量为 300 mg（或 5 mg/kg），稀释于 20 mL 的 5% 葡萄糖溶液中并快速注射。如果室颤持续存在，需考虑静脉途径追加 150 mg（或 2.5 mg/kg）。注射器内不得添加其他任何药品。

药物警戒

胺碘酮：导致「严重和可能危及生命的副作用」的相关风险警示

不良反应

常见不良反应

甲状腺：甲状腺功能低下、甲状腺功能亢进。

心血管系统：充血性心力衰竭、心律不齐、窦房结功能障碍。

胃肠道系统：恶心、呕吐便秘、厌食、腹痛。

皮肤/皮下组织：日光性皮炎/光敏性。

神经系统：不适和疲劳、震颤/不自主运动异常、缺乏协调能力、步态/共济失调、头晕、感觉异常、性欲减退、失眠、头痛、睡眠障碍。

眼部：视觉障碍。

肝脏：肝功能检查异常、非特异性肝病。

呼吸系统：肺部炎症或纤维化肺毒性是胺碘酮治疗中最严重不良反应之一。若停用胺碘酮多数患者会逐渐恢复。但如果需要，胺碘酮可与皮质激素联合用药。而且在治疗急性肺损伤时特别推荐使用胺碘酮。

其他：潮红、味觉和嗅觉异常、浮肿、流涎异常、凝血异常。

严重不良反应

肺毒性：成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。肺毒性是胺碘酮治疗中最严重不良反应之一。若停用胺碘酮多数患者会逐渐恢复。但如果需要，胺碘酮可与皮质激素联合用药。而且在治疗急性肺损伤时特别推荐使用胺碘酮。

肝脏：肝损伤。

心血管系统：心律失常加重、心动过缓。

眼部：视力障碍和视力丧失；视神经病变和视神经炎、角膜微沉积。

其他：甲状腺异常、胎儿毒性。

神经系统：周围神经病变。

皮肤反应：光敏性和皮肤变色。

禁忌证

1、心源性休克患者；

2、病态窦房结综合征，二级或三级房室传导阻滞，心动过缓导致晕厥，且起搏器无法正常运行患者；

3、对药物或其任何成分（包括碘）有超敏反应患者。

注意事项

1、不良反应的持续性：

由于胺碘酮的半衰期较长（15 至 142 天）及其活性代谢物去乙基胺碘酮（14 至 75 天），在胺碘酮停用后，不良反应和药物相互作用可持续数周。

2、肺毒性：

1）盐酸胺碘酮可能引起咳嗽和进行性呼吸困难的临床综合征，并伴有与肺毒性相一致的功能，影像学，镓扫描和病理数据。盐酸胺碘酮继发的肺毒性可能是由间接或直接毒性引起的，分别以超敏性肺炎（包括嗜酸性粒细胞性肺炎）或间质/肺泡性肺炎为代表。据报道，肺毒性的发生率高达 17%，在约 10% 的情况下是致命的。盐酸胺碘酮开始治疗时，应进行基线胸部 X 射线和肺功能检查，包括扩散能力检查。每 3 至 6 个月或如果出现症状，重复病史，体格检查和胸部 X 光检查。如果患者出现肺毒性的体征或症状，请考虑使用其他抗心律失常疗法。泼尼松 40 至 60 毫克/天，持续数周逐渐减少，可能有助于治疗肺毒性。

2）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：术后，据报道接受胺碘酮盐酸盐治疗的患者接受心脏或非心脏手术后会发生 ARDS。尽管患者通常对剧烈的呼吸疗法反应良好，但在极少数情况下，结果却是致命的。

3、肝损伤：

经常出现肝酶水平无症状升高，但盐酸胺碘酮可导致危及生命的肝损伤。组织学类似于酒精性肝炎或肝硬化。获得基线和定期的肝转氨酶。如果转氨酶超过正常水平的三倍，或基线水平升高的患者转氨酶增加一倍，则停用或减少盐酸胺碘酮的剂量，进行随访检查并适当治疗。

4、心律失常恶化：

盐酸胺碘酮可加剧约 2% 至 5% 的患者出现的心律失常，或引起新的心室纤颤，持续的室性心动过速，对心脏复律的抵抗力增强以及与 QTc 延长相关的多形性室性心动过速（Torsade de Pointes [TdP]）。在开始使用盐酸胺碘酮治疗之前，纠正低钾血症，低镁血症和低钙血症，因为这些疾病会夸大 QTc 延长的程度并增加 TdP 的可能性。特别注意严重或长期腹泻或正在接受影响电解质水平的药物的患者的电解质和酸碱平衡，例如利尿剂，泻药，全身性皮质类固醇或两性霉素 B。

5、视力障碍和视力丧失：

1）视神经病变和视神经炎：胺碘酮治疗的患者已有视神经病变和视神经炎的病例报告，通常导致视力障碍，有时甚至永久性失明，并且可能在治疗期间的任何时间发生。如果出现视力障碍症状，例如视力变化和周围视力下降，请考虑停用盐酸胺碘酮并马上进行眼科检查。建议在胺碘酮盐酸盐给药期间进行常规眼科检查，包括眼底镜检查和裂隙灯检查。

2）角膜微沉积：用盐酸胺碘酮治疗的大多数成年人中都会出现角膜微沉积物。通常只能通过裂隙灯检查才能分辨出它们，但在多达 10% 的患者中会引起诸如视觉晕圈或视力模糊等症状。减少剂量或终止治疗后，角膜微沉积物是可逆的。仅无症状的微沉积物并不是减少剂量或中止治疗的原因。

6、甲状腺异常：

1）盐酸胺碘酮抑制甲状腺素的外围转换（T 4）以三碘甲状腺氨酸（T 3），并且可能导致增加的甲状腺素水平，降低 3 倍的水平，和增加的不活动的倒 T 的水平 3（RT 3 在临床甲状腺机能正常的患者）。盐酸胺碘酮可导致甲状腺功能减退（据报道多达 10% 的患者）或甲状腺功能亢进（约 2% 的患者发生）。在治疗前和其后定期监测甲状腺功能，尤其是在老年患者以及任何有甲状腺结节，甲状腺肿或其他甲状腺功能异常病史的患者中。

2）甲状腺功能亢进症可能诱发心律不齐突破。如果出现任何新的心律不齐迹象，应考虑甲亢的可能性。抗甲状腺药物，β-肾上腺素能阻滞剂，暂时性皮质类固醇疗法可能是治疗甲状腺功能亢进症的必要方法。抗甲状腺药物的作用在胺碘酮诱发的甲状腺毒症中可能会延迟，因为腺体中储存了大量的预先形成的甲状腺激素。放射性碘疗法是禁忌的，因为与胺碘酮引起的甲状腺功能亢进症相关的放射性碘摄取低。盐酸胺碘酮可引起甲状腺功能亢进，随后可出现短暂的甲状腺功能减退。

3）甲状腺功能减退可能是原发性的，也可能在先前的盐酸胺碘酮引起的甲状腺功能亢进消退之后发生。与胺碘酮治疗相关的严重甲状腺功能低下和粘液性水肿昏迷，有时甚至致命。在一些临床甲减胺碘酮治疗的患者中，游离甲状腺素指数值可能是正常的。通过减少或停用盐酸胺碘酮和补充甲状腺激素的剂量来治疗甲状腺功能减退症。

7、心动过缓：

1）盐酸胺碘酮可导致症状性心动过缓或窦性阻滞，并有 2% 至 4% 的患者抑制逃逸灶。电解质紊乱或使用伴有抗心律失常药或变阴反应不良的药物会增加该风险。心动过缓可能需要起搏器来控制心率。

2）有胺碘酮的患者开始使用雷迪帕韦 / 索非布韦或索非布韦联合西咪匹韦时，有症状性心动过缓上市后病例的报道，其中一些需要起搏器插入且至少致命。心动过缓通常发生在数小时至数天之内，但在某些情况下，在开始抗病毒治疗后的 2 周内出现。在停用抗病毒药物后，心动过缓通常会缓解。这种作用的机制尚不清楚。在开始抗病毒治疗时，监测正在服用或近期停用盐酸胺碘酮的患者的心率。

8、植入式心脏设备：

对于植入了除颤器或起搏器的患者，长期服用抗心律不齐药物可能会影响起搏或除颤阈值。所以，在胺碘酮治疗开始时和治疗期间，应评估起搏和除颤阈值。

9、胎儿毒性：

孕妇服用盐酸胺碘酮可能会造成胎儿伤害。胎儿暴露可能会增加新生儿发生心脏，甲状腺，神经发育，神经和生长方面的影响的可能性。

10、周围神经病变：

长期服用盐酸胺碘酮可能会导致周围神经病变，停用胺碘酮可能无法解决。

11、光敏性和皮肤变色：

盐酸胺碘酮可引起约 10% 的患者光敏。可以提供一些防晒霜或防护服。在长期治疗期间，裸露的皮肤可能会发生蓝灰色变色。肤色白皙或日晒过多的患者可能会增加患病风险。停药后可能会发生一些变色逆转。

12、手术：

挥发性麻醉剂：接受盐酸胺碘酮治疗的患者可能对卤化吸入麻醉药的心肌抑制和传导作用更为敏感。

药物监控

特殊警告

心脏异常

在开始胺碘酮治疗之前，必须行 ECG 和血清钾检查，治疗期间推荐监测 ECG。

在老年患者中，心率可明显减慢。

胺碘酮的药理学作用可诱导心电图改变，如 QT 间期的延长（与复极化延长有关），可伴 U 波；这是达到治疗浓度的征象，而不是毒性效应。

如果出现 II 度或 III 度房室传导阻滞、窦房传导阻滞或双分支阻滞，则应该停止治疗。如果出现 I 度房室传导阻滞，需要严密监护。

已有报道，在胺碘酮应用中，可以出现新发心律失常，原先存在的、经治疗的心律失常也可能出现恶化，有时致命。对于这种情况，无论是否与心脏功能恶化有关，要区分药物疗效欠佳和药物本身的致心律失常效应是非常重要但同时也是非常困难的。

胺碘酮的致心律失常效应较其他抗心律失常药物更罕见，一般见于造成 QT 间期延长的情况，如与某些药物的联合应用（参见药物相互作用），和/或电解质平衡紊乱。尽管 QT 间期延长，胺碘酮诱发尖端扭转性室速的效应是低的。

尤其在长期使用抗心律失常药物时，有引起起搏器或植入式心律转复除颤器的心室除颤和/或起搏阈值升高的报道，潜在地影响了上述治疗的疗效。因此推荐在使用胺碘酮治疗前和治疗中反复验证植入设备的功能。

在甲状腺功能障碍患者中，必须对胺碘酮给药的潜在风险和获益进行仔细评估，因为在这些患者中，可能会出现心律失常进展或心律失常恶化。

严重心动过缓

已观察到当胺碘酮与索菲布韦单独联用或与其他直接作用于丙肝病毒（HCV）抗病毒药（DAA）的（如达卡他韦、西米普韦或雷迪帕韦）联用时可出现严重、可威胁生命的心动过缓和心脏传导阻滞的病例。所以，不推荐胺碘酮与这些药物联用。

如与胺碘酮的联用不可避免，则推荐在开始索菲布韦或与其他 DAAs 联用时对病人进行密切监测。如果患者患严重心动过缓的风险很高，在启动联合索菲布韦治疗后，在合适的临床环境下应对病人进行至少 48 小时持续的临床监测。

由于胺碘酮的半衰期长，对于在过去数月接受过胺碘酮治疗并已停止胺碘酮治疗的患者和即将开始索菲布韦单药治疗或与其他 DAAs 联合治疗的患者，应进行合适的临床监测。

当病人接受这些丙肝药与胺碘酮联用，同时联用或不联用其他降低心率的药物，应告诫心动过缓或心脏传导阻滞的症状，如发生心动过缓和心脏传导阻滞的症状，应建议其寻求急诊建议。

甲状腺功能异常

胺碘酮可以引起甲状腺异常，特别是在老年患者和有甲状腺疾病病史的患者中。在临床甲状腺功能正常的患者中，胺碘酮抑制甲状腺素（T4）向三碘甲状腺原氨酸（T3）的外周转化，可导致甲状腺素水平升高、T3 水平下降和无活性反向 T3（rT3）水平的增高。该药物也是大量无机碘的潜在来源。由于其释放无机碘，或者由于其他原因，胺碘酮既可导致甲状腺功能减退，也可导致甲状腺功能亢进。

在治疗前，应对甲状腺功能进行监测，此后应定期对甲状腺功能进行监测。由于可达龙及其代谢产物的清除较慢，所以在可达龙停药后，血浆高碘化物水平、甲状腺功能改变和甲状腺功能检测结果异常可能持续数周甚至数月。

在胺碘酮治疗之前、治疗过程中以及治疗停止后的数月内推荐对所有的患者进行 TSH 临床和生物学监测，特别是在老年患者、有甲状腺结节、甲状腺肿或其他甲状腺功能障碍病史的患者中，此外，在临床上出现疑似甲状腺功能障碍的情况下，也需要进行 TSH 检测（参见不良反应）。由于胺碘酮及其代谢产物的清除较慢，所以在停药后，血浆高碘化物水平、甲状腺功能改变和甲状腺功能检测结果异常可能持续数周甚至数月。

由于药品中碘的存在，可干扰某些甲状腺检查（与放射性碘的结合，PBI）；但是，甲状腺功能评估仍然是可行的（T3、T4、TSHus）。

已有关于甲状腺功能减退的临床报道，通过相关临床症状和实验室检查（特别是升高的血清 TSH 水平）可以识别该疾病。在一些接受胺碘酮治疗、临床上患有甲状腺功能减退的患者中，游离甲状腺素指数值可能正常。最好通过降低胺碘酮的剂量和/或补充甲状腺激素治疗甲状腺功能减退。但是治疗必须个体化，在一些患者中，可能有必要停用胺碘酮。

已有接受胺碘酮治疗的患者出现了甲状腺功能亢进的报道，在既往膳食碘摄入不足的患者中，该发生率可能更高。胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进通常比胺碘酮诱导的甲状腺功能减退更具危害，因为可能出现甲状腺毒症和/或心律失常的进展或恶化，而所有这些情况均有可能导致死亡。已有与胺碘酮诱导的甲状腺毒症相关的死亡报道。如果出现任何新的心律失常，需要考虑甲状腺功能亢进的可能性。

甲状腺功能亢进可通过相关临床症状、体征和实验室检查确诊，通常情况下，患者伴有血清 T3 水平异常升高（RIA 法即放射免疫分析法）、血清 T4 进一步升高和血清 TSH 水平降低（应使用足够敏感的 TSH 分析法）。TRH 兴奋试验中 TSH 反应低平可用于甲状腺功能亢进的诊断，该方法也可以用于疑似病例的诊断。由于胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进的患者可能会伴有心律失常恶化，所以应有必要进行积极的药物治疗，如果可能，需降低胺碘酮剂量或停药。

对于胺碘酮诱导的甲状腺毒症患者，可能需要应用抗甲状腺药、β-肾上腺素阻滞剂和/或短暂的皮质类固醇药物治疗。因为在腺体中储存着大量预成形的甲状腺激素，所以抗甲状腺药物的起效可能尤为延迟。禁用放射性碘疗法，因为胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进与过低的放射性碘摄取相关。胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进之后可能出现短暂的甲状腺功能减退。

当积极治疗胺碘酮诱导的甲状腺毒症失败，或者因胺碘酮是顽固性心律失常的唯一有效药物而无法停用时，那么手术治疗可能是一种选择。在此类患者中应用甲状腺切除术的经验有限，并且这种治疗方式可诱导甲状腺危象。因此，需要制定谨慎的手术计划和麻醉管理。

在接受胺碘酮治疗的患者中，已有关于甲状腺结节/甲状腺癌的上市后报告。

肺脏毒性

上市后研究报告显示，接受口服胺碘酮治疗的患者（不论有无初始静脉胺碘酮给药），可出现急性（数天至数周）肺损伤。包括 X 光检查发现肺浸润和/或肺肿块、肺泡出血、胸腔积液；支气管痉挛、喘息、发热、呼吸困难、咳嗽、咯血和低氧血症。一些病人疾病进展为呼吸衰竭和或死亡。虽然上市后报告报道了接受低剂量胺碘酮治疗患者的肺毒性病例；然而，报告显示，使用较低负荷和维持剂量的胺碘酮与胺碘酮诱导的肺毒性发生率的降低有关。

胺碘酮片剂可引起咳嗽和进展性呼吸困难，可伴有符合肺毒性诊断的功能、影像、镓扫描和病理检查结果。因此，当开始使用胺碘酮治疗前，应当进行胸部 X 光检查、肺功能检查（包括弥散功能）。患者每 3-6 个月应复诊行病史询问、体格检查和胸部 X 光检查。

继发于胺碘酮的肺毒性似乎是以过敏性肺炎（包括嗜酸细胞性肺炎）为代表的间接毒性，或是以间质性/肺泡性肺炎为代表的直接毒性所导致的。

对于已患肺部疾病的患者，如果出现肺毒性，则预后不良。

过敏性肺炎通常出现在治疗早期，在这些患者中再次使用胺碘酮会导致该病迅速复发，严重程度加剧。支气管肺泡灌洗是确诊该诊断的可选操作，当发现 T 抑制/细胞毒性（CD8 阳性）淋巴细胞时即可诊断。应使用类固醇激素进行治疗并停用胺碘酮。

一旦诊断为胺碘酮诱导的间质性/肺泡性肺炎，胺碘酮至少应减量或最好停药以促使肺炎恢复，尤其是在有其它可接受的抗心律失常疗法时。

在接受胺碘酮治疗的患者中，任何新出现的呼吸系统症状都有可能表明存在肺毒性，应重复进行病史检查、体格检查、胸部光检查和肺功能测定（以及弥散功能）并进行评价。

在出现危及生命的心律失常患者中，因疑似药物诱导的肺毒性而停止胺碘酮治疗应谨慎，因为在这些患者中，最常见的死亡原因为心脏性猝死。因此，在这些患者停用胺碘酮之前，应尽一切努力排除呼吸系统受损的其他原因（如充血性心力衰竭，如果必要，应用 Swan-Ganz 导管插入术，呼吸道感染，肺栓塞，恶性肿瘤等）。另外，为了确诊，可能有必要进行支气管肺泡灌洗、经支气管肺活检和/或开胸肺活检，特别是在那些没有适用的替代疗法的病例中。

如果确诊为胺碘酮诱导的过敏性肺炎，那么应停用胺碘酮，并开始类固醇治疗。如果确诊为胺碘酮诱导的间质性/肺泡性肺炎，那么应开始类固醇治疗，并且最好停用胺碘酮，或至少降低胺碘酮剂量。在降低胺碘酮剂量，并且联合应用类固醇之后，一些胺碘酮诱导的间质性/肺泡性肺炎病例可能缓解。在一些患者中，以较低剂量再用药不会导致间质性/肺泡性肺炎复发；但是，在一些患者中（很可能由于重度肺泡损伤），肺损伤不可逆。

胺碘酮及早停药可能使症状恢复。因此需要对胺碘酮的治疗进行再评价，且应考虑激素治疗。

有极个别病例在手术后立即出现严重呼吸并发症（成人急性呼吸窘迫综合征），且有时致命。可能与高浓度氧的相互作用相关。

肝脏损伤

在开始胺碘酮治疗时，推荐对肝脏功能进行定期监测，然后，在整个胺碘酮治疗期间，应该定期对肝脏功能进行监测。口服和静脉给药均可能发生急性肝病（包括严重肝细胞功能不全或肝衰竭，有时是致命的）和慢性肝病，在静脉给药 24 小时之内即可发生。因此，如果转氨酶增加超过正常范围的三倍，或者在基线已升高的患者中肝酶水平出现倍增，则需要降低胺碘酮的剂量或者中止治疗。

在接受胺碘酮治疗的患者中，经常可以观察到肝酶水平升高，并且多数患者无症状。

口服胺碘酮导致的慢性肝病的临床和生物学征象可非常轻微（肝肿大，转氨酶升高至正常范围的 5 倍）并且在终止治疗后可恢复，但是也有致命病例的报道。在少数实施活检的病例中，组织学表现与酒精性肝炎或肝硬化相似。在接受胺碘酮治疗的患者中，肝功能衰竭是患者死亡的罕见原因。

神经肌肉异常

胺碘酮可以引起感觉、运动或者混合性外周神经病和肌病。

眼部异常

在接受胺碘酮治疗的患者中，已经报告了视神经病变和/或视神经炎病例，这些疾病通常导致视力受损。在一些病例中，视力受损进展为永久性失明。视神经病变和/或视神经炎可出现在治疗开始后的任何时间。与药物的因果关系尚未明确。在出现视觉模糊不清或者视力出现下降时，必须立即实施完全的眼科评估，包括观察眼底。如果出现了胺碘酮诱导的神经病或视神经炎时，由于存在着进展为失明的危险性，所以有必要停止胺碘酮治疗。