左主干急性完全闭塞的心电图特征

一名71岁男性患者，因突发胸痛2小时就诊，伴明显出汗及头晕。患者既往无明确心脏病史及心脏病家族史。

入院时血压70/54 mmHg，心率78次/分。急诊即刻行12导联心电图（ECG）检查（见图1），同时抽血检测心肌损伤标志物。

肌钙蛋白I（cTnI）初始值为0.05 ng/mL（正常值<0.02 ng/mL），并在随后5小时内迅速升高，峰值达97 ng/mL，提示急性广泛心肌损伤。

患者随即被转入导管室行急诊冠状动脉造影。

初始心电图显示：完全性右束支阻滞（Right bundle branch block，RBBB）、左前分支阻滞（Left anterior hemiblock，LAH），Ⅰ、aVL及V₂~V₆导联ST段明显抬高，下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）ST段压低，V₁导联出现高R波且未见ST段抬高。

该心电图符合前壁ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction，STEMI）的表现。

然而，与典型前壁STEMI不同的是，V₁导联缺乏ST段抬高且合并双分支阻滞，同时患者伴显著血流动力学不稳状态。因此单纯左前降支（Left anterior descending artery，LAD）近段闭塞的解释存在明显不足，应高度怀疑左主干（Left main coronary artery，LM）急性完全闭塞。

后续冠脉造影证实为急性左主干完全闭塞，且无侧支循环形成（图2）。随后于左主干病变处植入单枚药物洗脱支架，血流迅速恢复至TIMI 3级。

术后2天复查心电图显示，原有RBBB与LAH均消失（图3）。

束支阻滞的消失提示传导系统损伤的原因为缺血相关的功能性阻滞，而非不可逆的结构性因素。患者住院第14天无胸痛症状且血流动力学稳定，后顺利出院。

左主干为左冠状动脉系统的共同起始段，分支为左前降支（Left anterior descending artery，LAD）及左回旋支（Left circumflex artery，LCX），在大多数个体中供应约70%~75%的左心室心肌。

急性LM完全闭塞同时导致LAD与LCX灌注区域发生严重缺血，引起广泛心肌损伤，导致患者出现心排血量骤降及心源性休克，因此病死率显著高于单支血管闭塞。

既往研究显示，真正意义上的LM完全闭塞多发生于无有效侧支循环的患者，该类患者往往在症状出现后短时间内即发生致命性心律失常或循环崩溃，因此能够获得完整心电图并接受介入治疗者相对少见。所以，总结LM急性完全闭塞且无侧支循环患者的ECG表现对于提高临床诊治率具有重要价值^[1]。

现有证据表明，急性LM完全闭塞的心电图并非单一模式，而是呈现出与侧支循环状态、缺血深度及累及范围密切相关的不同表型^[2]。

在部分LM病变患者中，尤其是存在一定侧支循环或闭塞程度尚未导致透壁性缺血时，心电图可表现为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。

LM病变导致弥漫性心内膜下心肌缺血，心电向量从心外膜指向心内膜，在肢体导联上其综合向量（图4中黑色箭头）指向aVR方向，导致aVR导联ST段抬高，背离综合向量方向的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL导联出现ST段压低（图4）。

在胸导联上，综合心电向量方向与V₁ 导联夹角接近或小于90度，故V₁导联ST段抬高，V₂~V₆导联出现ST段压低。因此其典型特征为≥8个导联广泛ST段压低，伴aVR和/或V₁导联ST段抬高。该模式反映的是全心内膜下广泛缺血，具有较高的LM或严重三支病变提示价值^[2]。

当LM完全闭塞且缺乏有效侧支循环时，缺血迅速发展为透壁性心肌损伤，心电图多表现为STEMI型。LM完全闭塞导致左室弥漫性透壁性心肌缺血，心电向量从心内膜指向心外膜，其综合向量方向在负Ⅲ导联反相延长线及aVR导联之间，因此表现为Ⅰ、aVL导联ST段抬高和下壁导联ST段压低（图5）。

多项回顾性研究显示，该类患者最常见的表现为Ⅰ、aVL及V₂~V₆导联ST段抬高，同时下壁导联ST段压低，提示LAD与LCX灌注区同时受累^[3-4]。

值得注意的是，该STEMI表型在部分患者中可呈现为“近端LAD闭塞样”改变，但其本质病变位于LM。

2012年Fiol等^[2]首次系统描述了一种具有高度特异性的心电图模式：在无侧支循环的LM急性完全闭塞患者中，可出现类似近端LAD闭塞的STEMI表现，但V₁导联无ST段抬高，同时合并RBBB与LAH。

其电生理机制主要包括以下方面：LM完全闭塞的情况下会同时累计LAD和LCX的供血区。当近端LAD受累时缺血主要累及左心室前壁、前间隔及心尖部，该区域损伤可引起前壁导联V₁~V₄的ST段抬高。

由于LCX同时受累，缺血同时累及左心室侧壁及后外侧壁，其缺血所产生的损伤电流可在V₁形成ST段压低，从而削弱甚至抵消LAD病变时出现的ST段抬高。因此，与近端LAD完全闭塞相比，LM完全闭塞患者中V₁常缺乏明显的ST段改变。同时，由于LAD供应右束支及左前分支，心肌缺血可导致暂时性RBBB与LAH（图6）。

冠脉介入术后传导阻滞的消失提示RBBB与LAH为缺血相关。然而，需要强调的是，在近端LAD发生闭塞的情况下，V₁导联也并非总是出现ST段抬高。

若存在一条发育良好的右冠状动脉圆锥支，该分支可与第一间隔支共同为高位室间隔供血，从而形成双重灌注供血。这种双重供血可对高位室间隔起到一定的保护作用，使得即便发生近端LAD闭塞，V₁导联仍可能不出现ST段抬高^[5]。

Zhou等^[3]对无侧支循环的LM完全闭塞患者进行分析发现，在呈STEMI表现的患者中，约76%合并心源性休克，住院死亡率高达88%，提示该心电图模式往往代表极重的缺血状态。

近年来研究进一步证实，某些ECG特征不仅具有诊断价值，还与短期预后密切相关。Liu等^[6]研究显示，RBBB与LAFB同时存在对院内死亡具有较高特异性（约95%），可作为极高危信号。

Zhou等^[3]研究发现，入院心电图的ST段额面电轴<-71°与院内患者的死亡率密切相关，其中ST段额面电轴<-71°的患者死亡率明显增高（图7）。此外，QRS增宽、持续性ST段抬高范围扩大亦提示更大范围心肌坏死及更差预后^[7]。

在临床实践中，当患者出现以下特征时，应高度怀疑急性LM完全闭塞：明显血流动力学不稳定或心源性休克；前壁或前侧壁STEMI表现，但V₁导联无ST段抬高；合并新发RBBB与LAH；心肌损伤标志物快速升高。此时应避免简单按单支LAD闭塞处理，尽快启动急诊冠脉造影及再灌注治疗流程。

急性LM冠状动脉完全闭塞的心电图表现复杂多样，其中特定STEMI表型——尤其是“无V₁导联ST段抬高、合并RBBB与LAH的前壁STEMI表现”——具有重要的诊断与预后提示意义。

提高对该类心电图特征的认识，有助于临床早期识别这一高致死性疾病，优化急诊决策并改善患者预后。

参考文献

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