医考君也曾是一位有梦想的少年

我的梦想就是娶上白富美，从此走向人生巅峰

死缠烂打3个月校花终于妥协同意交往

可追她的哪里只我一个人啊？比如隔壁班胖虎

妈蛋，我准备和他干架，分分钟突突了他

打架的时候

还没打架的时候，尼玛这个紧张得手心冰凉

开始打架，

心跳加速，喘着粗气，骨骼肌有力

这都是我们的儿茶酚胺造的孽

儿茶酚胺？？？

儿茶酚胺就是肾上腺和去甲肾上腺素这些东西

他有α和β两种受体

α受体，主要分布在皮肤和粘膜的血管平滑肌上。

β受体有三兄弟，分别叫β1、 β2 、β3 。β1受体主要分布于心脏；β2受体主要分布于两个管（血管和支气管），（分布记忆：1心2管）；β3受体分布于脂肪组织，减肥药研究方向，这里不讲。

α和β激动后，阻滞后的表现

激动α受体：收缩血管

（手脚冰凉）

激动β1受体：促进心肌的四个特性

（心跳加速）

激动β2受体：气管舒张和骨骼肌血管舒张

（喘着粗气和骨骼肌充血有力）

阻滞的表现当然相反咯

阻滞α受体： 皮肤血管舒张

阻滞β1受体：心率减慢

阻滞β2受体：气管收缩和骨骼肌血管收缩

β受体阻滞剂家族分为3类

第一类：为非选择性β受体阻滞剂

可作用于β1受体和β2受体，如普萘洛尔；

第二类：选择性作用于β1受体

如美托洛尔、阿替洛尔和比索洛尔；

第三代：同时作用于β受体和α1受体

如卡维地洛。

那些疾病可以用β阻滞剂呢？

（我们心内科三大疾病：心衰心梗高血压）

病情稳定的慢性心衰患者必须长期应用，除非不能耐受或者有禁忌症。什么？慢性心衰本来就心输出量减少，而它又能减慢心率，降低心肌收缩力，心输出量不就更少了吗？

以前它是慢性心衰的禁用药，但是，近些年的研究表明：激活神经内分泌可引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。这也是慢性心衰发生的主要原因，所以拮抗神经内分泌的过度激活，已成为治疗心力衰竭的关键。

β受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。

治疗初期确实对心功能有明显抑制作用，这也是用β受体阻滞剂治疗慢性心衰失败的主要原因，主要发生β受体阻滞剂后的1～2月之内。但长期治疗（>3个月时）后则能改善心功能，治疗4～12个月，能降低心室肌重构，这种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应叫做改善内源性心肌功能的“生物学效应”。但是，使用前提是病情相对稳定，心功能II～III级或无症状性心衰。

治疗冠心病的王牌药物之一，降低心率和血压, 使心肌耗氧量减少。心率慢了，舒张期延长，冠脉舒张充盈时间也延长，从而增加冠脉的血供和灌注。

此外他还有一个重要的功能，就是对抗儿茶酚胺的心脏毒性，从而保护心脏，这就是治疗冠心病的机制。如无禁忌，冠心病患者均应长期应用

阻滞β1受体使心率减慢、心肌收缩力减弱，跳得次数少了，心脏排到血管的血不就少些吗，这不血压就降低了么。如果心率快伴高血压就是不二之选了。

哪些疾病不能用β阻滞剂呢？

（慢性心衰可以用，急性心衰不能用）

其实原因上面已经说了，治疗稳定期慢性心衰并非通过其减慢心率，降低心肌耗氧量这个机制。

主要机制是拮抗内分泌过度激活而损害心肌。

我们看的是远期效果。但是，急性心衰心输出量是严重下降的，而它又能减慢心率，降低心肌收缩力，心输出量不就更少了吗？那症状不更严重了吗？所以不能用啊。

普萘洛尔，可非选择性地同时阻断β1和β2受体，美托洛尔(倍他乐克)、富马酸比索洛尔(博苏)等，为选择性β1受体阻滞剂。

记忆：普萘洛尔（普--普遍--β1和β2都普遍阻断），既然普遍阻断，可能阻断β2受体，激动β2受体是使气管舒张，阻断就会导致气管收缩，所以哮喘的人不能用啊。

刚才说了，激活β1受体受体是促进心肌的四个特性（包括传导性），阻断那肯定是抑制心肌的四个特性了嘛，那不心率更慢了，所以房室传导阻滞的病人也不能用啊。

阻断那肯定是抑制心肌的四个特性，自律性也下降了，这不是给心率<60的病人雪上加霜嘛。

糖尿病的病人容易发生低血糖，低血糖的早期表现就是心悸（心跳加快），上面说到阻滞β1受体可以导致心率降低，这下安逸了，发生了低血糖还没有心悸感觉，掩盖了低血糖症状，但是，冠心病后、心力衰竭患者应用β受体效果好，这点副作用比起性命，收益大于风险。

如果有适应症还是可以用，但是要注意加强监测。

阻滞β2受体，导致外周血管收缩，在原来患有闭塞性外周血管病的患者，可以使肢端苍白、疼痛、间歇性跛行症状加重，因此对这类患者，也禁用或慎用β受体阻滞剂。