OHT的发病机制尚不完全清楚。一般认为与静脉、静脉窦的”重力血管池”过度充盈有关。人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。重力血管池的形成主要是由于肌肉松弛，对静脉的挤压作用减弱，在站立位时，使心脏水平面以下部位的静脉或静脉窦内血液受重力作用而瘀滞。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或坐位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。

OHT发生的血压调节障碍，与血浆中肾上腺素升压敏感性增加、交感神经兴奋、压力感受器反射异常等密切相关，并与RAAS系统激活等有关，是神经体液因素等综合作用的结果。

在高血压人群研究中，治疗前检测体位性血压变化正常者，应用α受体阻滞剂多沙唑嗪治疗后再次检测体位性血压变化，结果无明显变化；而治疗前出现OHT的患者，在治疗后体位性血压升高的现象明显缓解。该研究说明OHT的交感激活以α交感激活更为明显。

OHT与患高血压的风险

有OHT和无体位改变高血压的风险比值在黑人男性是2.85（95%可信区间1.43～ 5.69），白人男性是 2.17（95%可信区间 1.00～ 4.73），黑人女性是 2.47（95%可信区间 1.19～ 5.11），白人女性是 4.74（95%可信区间 1.11～ 20.30）。OHT被认为是高血压前期的一种形式，可先于高血压出现在青年人、 血压正常的中年人，可视为将来发展成高血压的“指示器”。

OHT与高血压

研究发现体位性高血压病人占高血压患者的4.2%-16.3%。有研究发现体立性高血压多见于轻型与边缘性高血压者。北京阜外医院应用主动卧立位方法，定义OHT为立位收缩压升高20mmHg，OH为立位收缩压下降20mmHg和(或)舒张压下降10mmHg，在河南信阳7个乡镇对4711例中老年高血压人群进行了调查，结果发现OHT患病率16.3%，OH的患病率为23.8%[中华高血压杂志,2011,19(9）:817-820]。

OHT与糖尿病

OHT是血压正常的糖尿病患者一种新的并发症，可能与早期神经病变和持续性高血压进展有关。有人提出2型糖尿病患者不管是否合并高血压，OHT发病率相似，均明显高于非糖尿病患者。在糖尿病患者中把OHT定义为卧位血压<140/90mmHg和立位血压>140/90mmHg，结果发现血压正常的糖尿病患者OHT显著高于非糖尿病患者(12.8%比1.8%,P<0.01)。

OHT与靶器官损害

OHT表现为血压的明显波动，导致靶器官损害的危险增加。有人在高血压老年患者的研究中，发现直立性高血压是无症状大脑梗死和深白质病变损害发展的危险因素。通过脑部核磁共振成像检测无症状性脑梗死往往伴随着微量脑出血，并且是未来临床上出现中风的风险因素。研究显示，病人有直立性高血压或低血压与那些正常体位血压比较其认知功能和日常生活活动减少、深白质病变损害程度增加。其他研究也显示，病人有直立性高血压与那些正常体位血压比较也显示出心脏重塑的进展，例如，颈动脉内膜中层厚度和高血压患者左心室肥厚的发展。此外，家庭血压监测记录的OHT与脑钠肽水平增加和尿微量白蛋白/肌酐比值增加密切相关，同样提示OHT是独立于坐位高血压的心血管靶器官损害的危险因素。

OHT治疗目标

（1）延长患者站立时间；（2）降低直立性高血压，但不能造成平卧位低血压；（3）减轻患者直立不耐受；（4）提高患者日常生活能力。

OHT治疗方法

因OHT发病机制未明，故目前治疗手段有限。治疗方法分为非药物治疗和药物治疗。

由于体位性高血压的发病机理与一般高血压不同，一般不用降压药物治疗。血压不高时，一般不需要降压治疗。实验证明，使用利尿药不但不能降低血压，反而会激发血压进一步升高。因此，体位性高血压的治疗主要是加强体育锻炼，如下肢的锻炼，跑步、压腿，使下肢血管收缩力增强。

OHT的药物治疗无成熟的推荐意见。可试用肾上腺A1受体拮抗剂如哌唑嗪或中枢A2受体激动剂如可乐定，哪种药物更好尚无定论。