洋地黄是一类具有强心作用的苷类化合物，在临床上应用已有近百年历史。洋地黄不仅有增强心肌收缩力、扩张外周血管减低心脏前后负荷，改善血流动力学的作用，在临床上是一种价格低廉、安全有效的治疗心力衰竭不可缺少的常用药物。
虽然洋地黄在临床上应用较为广泛，但是这类药物安全范围很小。临床实践发现，洋地黄中毒与地高辛血药浓度超过2.0ng/ml密切相关，尤其在心肌缺血、缺氧、电解质紊乱（低血钾和/或低血镁）及甲状腺功能减退的状态下，洋地黄的中毒剂量更小。
洋地黄中毒临床表现
临床常见洋地黄中毒临床表现：有胃肠道反应和各种心律失常以及神经系统表现和视觉改变。
1. 胃肠道反应
一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。
2. 心脏反应
是洋地黄最严重、最危险的不良反应，约有50%的患者发生各种类型心律失常。
房室传导阻滞：洋地黄引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na＋-K＋-ATP酶有关。因为细胞丢失钾离子，静息膜电位变小，使零相除极速率降低，故发生传导阻滞。
室性期前收缩：洋地黄中毒最多见和最常见的是室性期前收缩，约占心脏毒性发生率的30%。可表现为二联律，非阵法性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及室颤等。室性期前收缩伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现，其心电图可表现为ST-T改变称为“鱼钩”样改变（图1）。
窦性心动过缓：洋地黄中毒的情况下，患者心脏的窦房结自律性降低，从而出现窦性心动过缓，部分患者的心率达到60次/分以下，患者必须立即停止使用洋地黄制剂。
3. 中枢神经系统反应
患者可能会出现眩晕、头痛、失眠、倦怠和谵妄等症状及视觉障碍，例如，黄视、绿视及视物模糊等。视觉障碍是洋地黄中毒的先兆，可作为停药的指征。
当患者出现洋地黄中毒时，临床医生应该明确该患者是服用治疗剂量的洋地黄制剂引起的慢性中毒，还是误服过量的洋地黄制剂导致的急性中毒。通常情况下，急性中毒和慢性中毒的一些症状会出现重叠，但是两者还是存在一定的区别（图2）。
洋地黄中毒的处理
临床上一旦已经明确诊断洋地黄中毒者，应该立即停用洋地黄。临床医生要充分评估患者的气道、呼吸及循环状况，维持其稳定状态，持续进行心电监测，全面评估患者中毒可能会导致的并发症，积极做好应对的措施。
频发室性早搏及快速性心律失常
低血钾者需要立即停用排钾利尿剂，口服或静脉补钾，钾离子能够阻止洋地黄与心肌结合，防止中毒继续加深。补钾的同时还可以补镁。需要强调的是这类患者如果伴有房室传导阻滞或高血钾症，应该谨慎补钾。
洋地黄中毒伴快速性心律失常的情况下，可以选择苯妥英钠或利多卡因，前者静脉注射50~100毫克/次，每5~10分钟可重复一次，患者症状改善之后，可以改为口服维持。利多卡因首剂50~100毫克静脉注射，并以1~4微克/分速度静脉维持。
严重缓慢性心律失常
此类心律失常，例如，窦性过缓、窦房传导阻滞及高度完全性房室传导阻滞等，可用阿托品来纠正，药物治疗的效果不显著的清下，可安装临时心脏起搏器来纠正。
总之，洋地黄制剂的用量存在较大的个体差异，老年人、低钾低镁、心功能不全及肾脏功能减退的人群对洋地黄制剂比较敏感，在服用洋地黄制剂的过程中，需要定时监测洋地黄的血药浓度，严格按照医嘱给药，及时观察患者用药后的反应，尽量避免出现洋地黄中毒的情况，从而提高患者的临床获益。
