近年的研究表明，大部分的阵发性房颤由于异位兴奋灶所触发或驱动，异位兴奋灶大多数分布肺静脉心肌袖95%，也分布Marshall韧带、界嵴、上腔静脉等部位。

• Nathan等[3]研究发现左心房的肌肉组织深入肺静脉，形成肺静脉肌袖，来自心房的肌袖组织逐渐与肺静脉壁的平滑肌组织交迭，形成肺静脉起源心房颤动的解剖学基础。

研究表明阵发性房颤的异位激动点大多起源于肺静脉的肌袖，自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。

• Haissaguerre[4]报道8例房性早搏触发房颤患者，并在电生理检查时发现这些房早的起源部位主要位于肺静脉，这些异位兴奋灶行射频消融后房颤随之消失，并对这些异位兴奋灶进行了研究分析，在标测到的69个异位兴奋灶中，94%位于肺静脉，其中48%位于左上肺静脉，26%位于右上肺静脉。

Rajawat等[5]研究对起源于肺静脉的自发性房性早搏发现：

• P波持续时间<120ms；Ⅱ/Ⅲ的振幅比>1.25，表明83%的自发性房性早搏起源于右肺静脉，这种区分右肺静脉和左肺静脉起源的自发性房性早搏的敏感性是83%、特异性是100%；

• P波持续时间<120ms；Ⅱ/Ⅲ的振幅比>1.25，表明83%的自发性房性早搏起源于右肺静脉，这种区分右肺静脉和左肺静脉起源的自发性房性早搏的敏感性是83%、特异性是100%；

• P波持续时间<120ms，Ⅰ导的振幅>0.05mv区分右肺静脉和左肺静脉的自发性房性早搏敏感性和特异性分别是70%和100%；

• Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅的相加>0.3mv区分上肺静脉和下肺静脉的敏感性和特异性是39%和73%。

张棠[6]等研究不同胸静脉起搏时发现：

• 体表心电图P波时限左肺静脉比右肺静脉长；

• 同侧上、下肺静脉P波时限无差异；

• 下壁导联和胸导联上腔静脉比窦性心律的P波时限长；

• 下壁导联上同侧肺静脉振幅比下肺静脉高，左、右肺静脉之间的P波振幅无差异，而上腔静脉比窦性心律的P波振幅高。

Kuo等[7]报道起源于上腔静脉或右上肺静脉的阵发性心房颤动患者的P波极性的研究

• V1导联的P波极性为正向预测心房颤动的异位点起源于上腔静脉；

• 联合V1导联的P波极性是双向、等电位线或者在aVL导联P波的极性是双向性时预测心房颤动的异位点起源于上腔静脉来源的特异度和灵敏度分别为82%和71%。

Yamane [8]等报道起搏肺静脉后获得P波并对其形态特点研究发现：

• aVL导联正向P波和Ⅰ导联P波振幅≥50uV预测心房颤动异位点起源右肺静脉的特异性分别是100%和97%；

• 导联Ⅱ有锯齿状的P波预测左肺静脉起源的特异性是95%。

孙建美等[9]报道非折返房性心动过速P波形态的定位诊断的研究，在左房房速中全部右上肺静脉起源的房速(3例)，aVL导联P波均为负向。

来自上腔静脉的心房颤动致心律失常灶有以下P波极性特征：

• 首先所有aVR导联的P波是负向；

• 其二、大多数P波（88.2%）在I导联是正向；

• P波的极性模式在导联aVL和V1是不同的。

来自右上静脉的心房颤动致心律失常灶有以下P波极性特征：

• 所有P波在V1导联是正向、在aVR导是负向；

• 其二，大多数P波（88.2%）在I导联是正向或正负双向；

• 其三、P波的极性模式在导联aVL是异质的。

为什么在来自上腔静脉或右上腔静脉的心房颤动致心律失常灶的P波的极性显示很大重叠的原因还不清楚[7]。

• 首先，上腔静脉和右上肺静脉是解剖相邻结构；有研究表明右上肺静脉导管能记录上腔静脉的远场电位，上腔静脉导管也能记录右上肺静脉的远场电位；所以两个不同异位兴奋点是非常相似在某些病人。

• 其二、左心房、上腔静脉和右上肺静脉的几何关系在病人之间是可变的；上腔静脉和右心房的角度深度以及右上肺静脉和左心房的角度深度也是不同的，上腔静脉或右上肺静脉的相对位置对V1和aVL也不同的；

• 其三、即使不同异位兴奋点非常相似在某些病人，但是肺静脉的心肌袖各向性传导以及左右房间电的联接在病人间也是不同的，所以P波的极性将会不同。

心房颤动的发生由心房的异位激动点触发。目前对房颤的治疗主要通过对触发点行射频消融来实现。通过分析体表心电图P波的形态快速定位致心律失常肺静脉的部位更便利。

一方面这种选择性定位肺静脉异位起源点的方法适当减少射频消融后肺静脉狭窄的风险。

另一方面经证实起源于左肺静脉或右肺静脉的异位起源点能决定射频消融治疗方案--是否需要隔离所有的肺静脉。

因此通过分析体表心电图P波的形态预测靶点肺静脉对直接标测和射频消融有一定的帮助及参考价值。