患者女，57岁，因“胸痛”入我院急诊科。既往有takotsubo心肌病、食管裂孔疝、高血压和高脂血症病史。就诊时，除了痛苦表情，生命体征平稳。

辅助检查：心电图 （ECG）显示频发性室性早搏（图1）；实验室检查：轻度正细胞性贫血（血红蛋白11.5 g/dl）和低白蛋白血症为 3.2 g/dl，肌钙蛋白未见异常，除外急性冠脉综合征。胸部CT排除了急性肺栓塞，但显示较大的食管裂孔疝（hiatus hernia，HH），基本上是完全胸内胃。胰尾的一部分也在胸内（图2）。经胸超声心动图显示射血分数为65%，伴有轻度二尖瓣反流，左心房容积正常（小于34 ml/m²）以及舒张功能异常。随后，她在入院第4天接受了HH的腹腔镜修复术。手术后，她的频发室早完全消失，随后的心电图和动态心电图监测未见心律失常（图3）。术后2个月，患者在心内科门诊随访，并进行了30天的动态心电图监测，未见室性心律失常。

图1

图2

图3

01

定义

食管裂孔疝（hiatus hernia，HH）是腹腔内脏器通过膈食管裂孔进入胸腔所导致的疾病^[1]。这是一种常见的疾病，随着年龄增长，HH发病率增高。据估计，50岁以上患者患有HH高达50-60%。然而，实际患病率可能被低估，因为大多数患者的症状轻微^[2]。

HH引起的典型症状包括胃食管反流和烧心。但HH较大的患者偶尔可能出现梗阻、肠缺血、疝囊内容物扭转、呼吸窘迫和心脏异常。HH的心脏表现很少见，归因于较大HH对心脏压迫作用。

大多数报告与HH相关的心脏异常包括心房颤动、心房扑动、室上性心动过速和心动过缓^[1]。我们提出了一种由大HH引起的罕见频发性室性早搏（PVC），并通过手术修复HH后被治愈的病例。

02

HH与心律失常的关联

PVC是室性异位搏动，是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。据报道，PVC的心电图患病率约为1-4%，动态心电图监测后，PVC患病率增至40-75%^[3]。

PVC大多无症状，但可导致心悸、呼吸短促、疲劳或晕厥前兆。年龄增长、高血压、心脏病史、吸烟和缺乏锻炼是PVC的一些危险因素。虽然PVC的病因在很大程度上仍不为人知，但PVC的一些潜在机制包括自律性增高、折返机制^[3]。在没有代谢异常或使用兴奋剂的情况下，大多数 PVC 是由心脏原因引起的，因此对非心源性原因（如HH）的评估可能不是主要的鉴别诊断。

文献中已经描述了几种由大HH引发的心律失常。与HH相关的最常见的心律失常是心房颤动 (AFIb)。Roy等一项回顾性研究报告，7.1%的HH患者也经历了 (AFIb)。与一般人群相比，55岁以下HH患者（男/女）的AFIb患病率分别高出17.5倍和19倍^[4]。文献报道了其他心律失常，包括心房扑动^[1]、交界性心动过缓^[5]、室性心动过速^[6]。在大多数情况下，这些心律失常在胃减压或手术矫正HH后消失，或者在饮食控制和质子泵抑制剂成功保守治疗后消失，这可能意味着HH与心律失常之间存在因果关系^[7]。这种关联的确切机制尚不清楚。为解释HH与心律失常的关联而提出的一些假设包括：

1. HH相关性反流性食管炎和炎症可延伸至周围结构，包括左心房，并通过迷走神经或交感神经系统介导的机械或化学/神经冲击导致快速性心律失常^[3]。

2. HH对左心房的持续压迫可能导致相对缺血和传导阻滞，导致折返^[7]。

3. HH压迫迷走神经和迷走神经张力增加导致心动过速发作^[8]。

4. HH对左心房或肺静脉的机械接触和刺激导致异位放电，导致AFIb^[9]。

5. 因HH直接压迫心外膜动脉导致ST段抬高而发生扭转或压迫^[10]。

03

危险因素

此患者有PVC的危险因素，包括takotsubo心肌病和高血压病史。她的代谢检查和甲状腺功能检查正常，尿常规呈阴性。此次除了胸痛，患者无心律失常的症状，但心电图提示频发性室性早搏。患者2013年诊断过HH,未进行进一步治疗，此次出现PVC最可能的机制是反流性食管炎（GERD）引起的长期局部炎和HH对心脏的机械压迫导致心律失常。因术后她PVC消失，心脏检查无异常，随后的心电图和疝气修复后的动态心电图监测没有复发，这表明HH和GERD是该患者PVC的潜在病因。

04

治疗

HH 相关性心律失常不常见。重要的是将HH和GERD作为可能的病因，同时对心律失常患者进行检查。HH 的治疗包括饮食调整、药物治疗或手术矫正（如有指征），通常可以治愈心律失常。HH与心律失常相关的证据仅限于病例报告和很少的观察性研究。需要前瞻性研究来进一步探索HH与心律失常之间的因果关系及其潜在机制，因为它可能对此类心律失常的治疗产生起重要的作用。