患者，男，45岁，因“车祸后持续性胸痛1小时”之主诉入院。

现病史：患者1小时前车祸后出现左侧胸部疼痛，呈压榨性，向左侧肩背部放散，含服硝酸甘油无明显缓解，就诊于医院急诊，急查心电图诊断为急性心肌梗死。既往有高血压、高血脂病史。吸烟史20年，每日30支，无饮酒嗜好。

查体：患者神清语明，BP150/80mmHg。胸廓对称，双侧呼吸运动均等，叩诊清音，双肺呼吸音粗，双肺闻及散在干湿啰音。心前区无隆起，心界不扩大，心尖搏动位于第5肋间左侧锁骨中线内0.5cm，未触及震颤，心率78次/分，节律规整，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。

辅助检查：心电图示窦性心律，V1~V3导联ST段略有抬高，V4~V6导联ST段下移，T波倒置。

急查心肌损伤标志物示肌钙蛋白0.04ng/ml，肌红蛋白403ng/ml，CK-MB未见明显异常。

初步诊断：急性心肌梗死。

患者系持续性胸痛，但心电图表现并不典型，且心肌损伤标志物无明显改变。

考虑心电图改变有两种可能：①冠状动脉供血不足；②高血压所致左心室肥厚。如果想明确患者是否患心肌梗死，可以当即做冠状动脉造影。但是考虑患者胸痛的诱因是车祸不能除外胸腔脏器外伤，所以没有急于进行冠状动脉造影，再次对患者进行详细查体，发现左侧胸部有压痛，嘱患者屏住呼吸，患者胸痛症状明显缓解。这时高度怀疑患者是外伤引起的胸痛，立即拍了床头胸片，并且请胸外科会诊，结果发现是左侧第7肋骨骨折，打上胸带以后患者症状明显缓解，症状发作12小时后复查肌钙蛋白为0.01ng/m1。

病情稳定后为患者进行冠状动脉CTA，未见明显异常，综上所述，此患者胸痛是由于外伤造成的。该患者从症状上看酷似急性心肌缺血，心电图略有心肌梗死趋势，所首先考虑急性心肌梗死，从理论上说也是能理解的。但两次检测患者的心肌损伤标志物都在正常范围，而且心电图没有进行性改变这两点不支持心肌梗死的诊断。如果盲目进行冠状动脉造影检查，会给患者带来不利。患者有外伤病史，若合并脏器内出血，给予阿司匹林、氯吡格雷会加重病情。

1. 当遇到心前区疼痛，心电图有心肌缺血表现的患者时，需要详细询问病史及详细查体。尽管后来发现患者左侧胸部有压痛，但开始还是忽略了胸部的详细查体。心内科医师不能只注意心脏查体。

2. 心肌损伤标志物对于诊断心肌梗死确实是非常重要的。此患者之所以没有考虑心肌梗死，主要是心肌损伤标志物没有动态变化，其心电图所示的心肌缺血考虑是左心室肥厚所致。cTnI/cTnT被美国和欧洲心脏病协会一致评为是诊断急性心肌梗死的高特异性和高敏感性的确诊标志物。在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来，血清/血浆中水平在4~6小时升高。随着肌原纤维不断崩解破坏，以固定形式存在的cTn不断释放，血清/血浆中cTn水平在AMI发生后8~14小时达高峰，1~2周后降至正常。由于cTnI/cTnT具有心肌特异性，胸痛发生4小时后的患者可直接检测cTnI/cTnT，其血清/血浆中水平升高具有诊断的特异性AMI的早期诊断可为患者的治疗赢得宝贵时间。如果动态检测2次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值。

CK为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛，以肌细胞中最多，由2个亚基组成二聚体；CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶，但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因素很多，检测的敏感性、特异性均大受影响，目前仅推荐在无法测定肌钙蛋白的条件下应用。

3. 其他非冠心病导致的急性心肌梗死，如多发性大动脉炎、感染性心内膜炎均可能导致急性心肌梗死。大动脉炎是一种全身性免疫系统疾病，临床累及冠状动脉并非少见，以女性为主，多累及冠状动脉开口。由于病变血管处理困难，通常要求待控制疾病活跃期后再进行手术治疗。感染性心内膜炎发生急性心肌梗死的病例也有报道。常见病因包括二尖瓣和主动脉瓣瓣膜病、人工瓣膜、左心腔附壁血栓及冠状动脉介入。

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