入院后积极完善相关检查，各项辅助检查结果如下：

• NT-proBNP：404pg/ml

• 血常规、尿常规、粪常规、心肌酶、肌钙蛋白I、凝血六项、肝炎系列、肾功能+电解质、肝功能均未见明显异常。

• 心脏彩超：心内结构及心腔大小未见异常；左室收缩功能正常，舒张功能正常；彩色血流显示：二尖瓣少量返流。

• 胸部CT：双肺散在条索灶；双侧胸膜增厚，左侧较前明显。

• 运动心电图：运动中出现典型的心绞痛，广泛缺血性ST段下垂性下降≥1mm，持续≥6min，判定为运动试验阳性。（见图1、图2）

图1 静息时，窦性心律，大致正常心电图

图2 运动时，窦性心律，广泛性ST-T异常

冠脉CTA：未见明显异常（见图3）

图3 冠脉CTA图像

多体位造影显示，冠脉走行区内可见明显钙化影，左右冠脉开口未见异常，冠脉供血呈右优势型，左主干未见明显狭窄，前降支开口近段可见80%局限性狭窄，远段管腔不规则，可见40-50%节段性狭窄（见图4），回旋未见明显狭窄，右冠未见明显狭窄。

图4 前降支开口近段可见80%局限性狭窄，远段管腔不规则，可见40-50%节段性狭窄

图5 注入硝酸甘油后复查造影，前降支开口近段狭窄解除

结合患者病史及各项辅助检查结果，考虑胸痛为“冠状动脉痉挛”发作。

药物治疗方案

改善冠脉痉挛：地尔硫䓬缓释胶囊

抗血小板聚集：氯吡格雷+阿司匹林

调脂稳定斑块：阿托伐他汀片

扩张冠脉：单硝酸异山梨酯缓释片

改善心肌代谢：曲美他嗪片

病程转归：口服药物后患者不适症状缓解，3天后带药出院。出院时活动正常，嘱低盐低脂饮食，规律服药，不适随诊。

01

定义

冠状动脉痉挛（CAS）指的是由于各种原因导致心脏较大的冠状动脉暂时性过度收缩，引起血管不完全性或完全性闭塞，从而导致心肌缺血，产生心绞痛、心律失常、心肌梗死甚至猝死的临床综合征。从字面意义上，它可以被理解为心脏血管“抽筋”。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。

02

危险因素

目前明确与CAS有关的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，二者也是冠心病主要危险因素。高血压、糖尿病等则与CAS没有相关性。另外，下列因素可诱发冠脉痉挛：精神创伤、过度劳累、吸食含有可卡因的毒品，酗酒，介入治疗，过敏以及停用扩冠药物等。

03

临床表现

① 典型CAS性心绞痛（变异性心绞痛）：病理基础是CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞；

② 非典型CAS性心绞痛：病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血；

③ CAS诱发急性心梗：完全闭塞性痉挛并且持续不能缓解即导致急性心梗；

④ CAS诱发心律失常：严重而持久的CAS可诱发各种心律失常；

⑤ 缺血性心肌病：反复发作的弥漫性CAS会引起缺血性心肌病。

04

诊断方法

CAS诊断的金标准仍然是冠脉造影检查。在冠脉造影检查过程中，观察到冠脉痉挛（狭窄程度达90%以上）自行发作，或经诱发出现血管痉挛，或观察到硝酸酯类药物对狭窄血管的显著扩张作用并伴有心电图ST段恢复，即可诊断为冠脉痉挛。

对于冠状动脉造影未见明显固定性狭窄的胸痛或胸闷患者，均应在造影后进行药物激发试验以明确或排除CAS。与麦角新碱相比，乙酷胆碱激发试验发生严重并发症的概率较低，应用更广泛。

05

治疗

1. 急性发作期治疗：首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾，若在5min左右仍未能显著好转可以追加剂量，若连续使用2次仍不能缓解，应尽快静脉滴注硝酸甘油。

2. 稳定期治疗：

① CCB：是疗效最肯定且应用最广泛的防治CAS的药物，常用的有地尔硫卓、氨氯地平、贝尼地平等。

② 硝酸酯类药物：预防CAS复发的疗效不如CCB，常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合。

③ 其他：他汀类药物、抗血小板药物等。