直立的脊柱是我们身体的桅杆，有三个主要功能:提供结构支撑，使躯干运动和保护神经。从生物力学的角度来看，脊柱是一个由许多节段或单元组成的多关节结构，能够进行多向运动和吸收大的复杂载荷。两个相邻的椎体，椎间盘，脊柱韧带和它们之间的小关节组成了一个功能性脊柱单元(图1)。
图1脊柱功能单元(FSU)FSU代表脊柱的最小运动节段，具有与整个脊柱相似的生物力学特征。大约70%的轴向压缩是由椎体和椎间盘传递的，其余30%的负荷通过小关节分布。
退行性改变被认为是对损伤的反应，如机械性或代谢性损伤，而不是一种疾病。退行性改变的病因可能是机械性微损伤或继发于宏观损伤的损伤，如脊柱骨折、与退行性椎间盘疾病无关的脊柱手术或显著的代谢过程，如软骨病或黏液多糖病。脊柱的所有组成部分，包括椎间盘、关节、韧带和骨性结构，都可能发生形态学改变，可归类为退行性改变。
准确、全面地解读与退变脊柱相关的影像学表现具有挑战性，有时甚至令人困惑，因为“退变”一词对放射科医师、神经科医师、神经外科医师和病理科医师的意义不同。脊柱这些变化的发病机制是一个生物力学相关的连续变化，并随着时间的推移而演变。因此，了解脊柱这些生物力学变化的病理生理学对于放射科医师描述影像学异常是至关重要的。基于病理生理学的方法评估退变脊柱的影像学表现可以:(1)准确描述受累节段的过程;(2)识别退行性改变的顺序并预测进一步的异常;(3)根据间接征象识别隐藏或细微的异常;(4)协助临床医生寻找疼痛或神经系统症状的来源;(5)确定患者的最佳治疗方案。不应将退行性改变视为孤立事件或报告为随机发现。
通常，退变过程可能包括脊柱功能单元的其他部分，我们称之为水平或节段性退变，或改变脊柱的整个生物力学，包括邻近的功能单元，称为邻近节段疾病(图2)。
图2脊柱退变的类型(a-b)水平变性。椎间盘的初始退变(a)随后导致小关节骨关节炎(b)。(c-d)邻近节段疾病。一个节段严重的退行性改变会导致上述水平的异常。
我们提出了一种简单的记忆法和分类方法，以便于描述脊柱退行性改变，根据进展的位置和顺序将其分为A、B和C三类。在影像学上，退变过程通常始于髓核(改变)，并延伸至邻近椎体的椎间盘、纤维环、终板和骨髓(b -改变)。晚期退变最终可能累及远端结构，导致小关节骨关节炎、黄韧带肥大和椎管狭窄(c -变化)(图3)。
图3 A-B-C退变。(a)A-退变 退变过程通常从代表改变的髓核内开始。(b)B-退变 病变延伸至邻近椎体的椎间盘、纤维环、终板和骨髓。(c) C-退变 退行性变可能最终累及远端结构，导致小关节骨关节病、黄韧带肥大(未显示)和椎管狭窄(未显示)。
在大多数病例中，退变过程始于髓核。正常的髓核是具有高粘度和弹性的胶状结构，由蛋白聚糖和分子间水(高达80%)组成。软骨细胞在髓核内提供恒定的平衡周转:它们为髓核基质合成和分解蛋白聚糖，而髓核基质为纤维环保存水和胶原。健康的椎间盘会保持一定水平的压力，这种压力称为椎间盘内压力。健康个体L4-L5椎间盘的平均压力在俯卧位约为91 kPa，侧卧位约为151 kPa，直立立位约为539 kPa，屈曲立位约为1324 kPa(图4)。正常的髓核根据帕斯卡原理，通过向纤维环和终板的各个方向均匀地传递来发挥流体静力作用。
图4 椎间盘内压力。(a)健康人生理姿势下的椎间盘内压力。(b)轻度、中度和重度退变患者的椎间盘内压力。(c)为便于比较，提出了轮胎和足球的最大充气压力。
由于遗传不良、年龄、代谢物转运不足和创伤的共同作用，异常的机械轴向应力会损害软骨细胞，并可导致髓核退变。随着退变的进展，髓核变得干燥，导致椎间盘内压力降低，从而将机械负荷传递到纤维环。因为它必须承受更大的重量，纤维环经历了变化，以反映它所承受的不断增加的应变。大部分纤维环就像纤维实体一样抵抗压力(图5)。纤维环上的应力增加可导致裂缝和空洞的发展，随后发展为裂隙和裂隙。这种纤维环结构完整性的丧失可能导致椎间盘突出。纤维环的结构薄弱也可能导致椎间盘无法维持解剖序列和位置，进而发展为不稳定和/或脊椎滑脱。所有这些结构变化都是不可逆的，因为成人椎间盘的愈合潜力有限。
图5 正常节段与髓核退变节段的应力分布。(a)圆盘内负荷的正态平衡分布示意图。(b)髓核退变时，椎间盘内压力下降，纤维环像纤维实体一样直接抵抗压力。
在MRI上，T2加权成像(WI)上的高信号已被证明与髓核内蛋白多糖的浓度直接相关，而椎间盘信号的丧失与进行性退行性改变相关。Pfirrmann等基于MRI信号强度、椎间盘结构以及髓核、纤维环和椎间盘高度的区别开发了一个分级系统和算法(图6)。
图6椎间盘退变分级系统
新型功能成像技术，如T2/T2* 成像、T1ρ计算、T2弛豫时间测量、扩散定量成像、化学交换饱和转移、软骨延迟对比增强MRI、钠离子磁共振成像和MR波谱等，有望从椎间盘化学成分，主要通过评估蛋白多糖含量来评估早期椎间盘退变。这些新的MRI技术可能有助于评估椎间盘退变的进展，并在临床试验中评估椎间盘复位治疗的疗效。
真空现象 随着椎间盘退变的进展，氮在椎间盘内累积。这是一个非常快速的过程，似乎与体位有关，常伴有节段不稳定。在MRI上，真空现象表现为T1和T2-WI[18]上的信号空洞(图7a)。
椎间盘内积液 椎间盘内液体的存在与真空现象、1型骨髓改变(Modic 1)和严重的终板异常高度相关。液体在T2-WI上显示高信号，1型Modic改变可以模拟早期椎间盘炎(图7b)。
椎间盘内钙化 退行性改变可导致椎间盘钙化。这些改变最常累及纤维环，常位于下胸椎(图7c)。
图7 椎间盘退变的征象:(a)真空现象。矢状位CT重建图像显示L2-L3和L3 - L4椎间盘内的空气病灶(箭头)。(b)盘内积液(箭头)。(c) C3-C4水平的矢状重构CT图像显示椎间盘钙化(箭头)。
每个纤维环由15-20个胶原板组成，从一个椎体的边缘向下斜行到下面的椎体边缘，并在前后与纵韧带融合。正常的外纤维环在所有的MRI序列上表现为低信号。纤维环内部由纤维软骨组成，逐渐与髓核融合;因此，其MRI信号与髓核相似。环状撕裂或裂隙是纤维环的纤维撕脱，既可累及纤维本身，也可累及邻近终板。T2-WI高信号表现为少量经纤维环间隙的液体示踪;然而，纤维环材料没有移位。纤维环裂隙可以是环状的、周边边缘的和放射状的(图8)。由于裂缝代表撕裂的纤维环纤维，通常发生在脊柱过度负荷时，急性裂缝在临床上可能表现为疼痛。这些裂隙在MRI上的表现不随时间而改变，因此不能表明病变的严重程度。
图8 环状纤维裂隙:(a-b)环状裂隙。L4-L5的轴位T2-WI扫描图(箭头)显示横向纤维断裂，而代表圆周裂隙的纵向纤维没有断裂。(c-d)放射状裂隙。L5-S1矢状位CT椎间盘图显示(箭头)放射状裂隙从纤维环周边延伸至髓核，纵纤维断裂。(e-f)边缘裂隙。L5-S1的T2-WI矢状位图像显示环形周围的Sharpey纤维断裂。
椎间盘材料超出椎间盘间隙的位移可能是弥漫性(膨出)或局灶性突出(突出、脱出和伴游离)(图9)。
图9 椎间盘移位的分类
在轴面，它可能是前面或后面。疝出可分为中央型、旁中央型、椎间孔型和椎间孔外型。疝可向上方或下方移位(图10)。
弥漫性椎间盘移位是纤维环的环向移位。
阀瓣膨胀。当椎间盘内压力保持高，纤维环完整，椎间盘高度保持不变时，就会发生这种情况。椎间盘膨出时椎间盘内压力的迅速增加可能导致环状裂隙的发展，最终导致椎间盘突出。膨出在无症状个体中非常常见(图11a、b)。
环形膨出(折叠)。髓核退变最终导致椎间盘内压力明显下降，导致椎间盘间隙变窄或塌陷，椎体相互靠拢。纤维环的垂直负荷增加导致其膨出或向外折叠。环状膨出(折叠)可能是症状性的，因为严重的椎间盘间隙变窄也会导致椎间孔缩小，而纤维环膨出会进一步加剧这一情况(图11c)。环状膨出(折叠)从未被确定为一个单独的实体;然而，从临床角度来看，这是一个重要的发现，因为手术治疗的目的是恢复椎间盘间隙，而不是椎间盘切除术。
图11 椎间盘的弥漫性位移:膨出和环形折叠。(a)椎间盘膨出。有L4-L5椎间盘的圆周位移(黄色箭头)。(b)然而，椎间盘的高度不变。注意L4-L5椎间盘后部的局灶性高信号与纤维环裂隙相一致(红色箭头)。（c）C5-C6水平环状膨出。髓核物质前移(绿色箭头)，排空椎间盘，导致椎间盘间隙严重变窄，纤维环向外折叠(红色箭头)。
局灶性椎间盘移位(椎间盘突出)被定义为椎间盘髓核脱离部分从原来的椎间盘内位置移位的情况。椎间盘突出通常发生于相对年轻的患者，当椎间盘内压力仍然高时。根据髓核局部移位的程度，椎间盘突出症可能导致髓核物质的突出、脱出或游离。椎间盘突出可发生在任何方向。
因此，根据其形态学表现和影像学表现，疝出可分为三种亚型:突出被描述为椎间盘的局部位移(大于圆盘周长的25%)，位移部分的距离不得大于椎间盘基底边缘之间的距离。解剖学上，突出是椎间盘材料的局部移位，而上覆的纤维环和完整的后纵韧带的纤维没有或仅有轻微破坏(图12)。
图12椎间盘位移:突出。轴位和矢状位T2- WI扫描显示左侧L2-L3旁中央后突出。上面的纤维环和后纵韧带的纤维没有断裂。
挤压是指椎间盘突出，在至少一个平面上，椎间盘的边缘超过椎间盘基底边缘的距离，或者当椎间盘不存在连续性时，椎间盘超出椎间盘空间的边缘。从解剖学上讲，椎间盘的挤压是椎间盘材料的位移和纤维环的全层破裂;通常后纵韧带保持完整(图13)。在矢状面上，后侧面的突出可能大于其基底部，导致后纵韧带帐篷状，常引起神经症状和疼痛。
图13 椎间盘位移:挤压。(a-b)在矢状位和轴位T2-WI上，有一个8毫米的L5-S1中央突出。(c)图像显示椎间盘材料移位伴纤维环完全破裂;然而，后纵韧带保持完整。在矢状面上，疝出的后侧面(蓝线)大于其基底(红线)，与纤维环的全层撕裂相一致。疝出的部分支撑着后纵韧带而无撕裂。因此，根据定义，这种异常是椎间盘突出。
挤压突出的椎间盘与原椎间盘没有连续性时，椎间盘发生局部位移。韧带下游离是椎间盘突出伴游离的一种变体，当髓核物质沿后纵韧带伸展时发生。成像上呈梭形。经韧带游离是指椎间盘材料移位导致纤维环和后纵韧带全层断裂。碎片可能停留在椎间盘水平，也可能向上或向下移位。疼痛和神经症状可能随着游离骨块在椎管内的移动而波动。椎间盘游离碎片急性移位到椎管内可能引起急性马尾综合征(图14)。
图14局灶性椎间盘移位:突出并经韧带隔离。(a - b)矢状位T2- WI扫描显示L4 - L5左侧大的孤立性疝出，并向上方移位。椎间盘超出后纵韧带边缘，提示其完全断裂。(c)挤压出的圆盘材料在轴向滑块中呈圆形，这是一个典型的表现。
向椎管后方的疝可能有临床意义，因为它可以引起神经元或脊髓压迫。然而，环状裂隙和累及椎间盘前部的急性椎间盘突出也可引起腰痛。这些经常被忽视和低估。区分急性、亚急性和慢性椎间盘突出的间期尚无公认的影像学定义。从神经系统角度来看，脊柱退变患者可出现急性(持续时间< 4周)、亚急性(持续时间4 ~ 12周)和慢性(持续时间> 12周)症状和疼痛。急性椎间盘突出表现为急性疼痛和神经系统症状，亚急性椎间盘突出表现为亚急性临床表现，慢性椎间盘突出伴有慢性症状和神经系统体征。急性椎间盘突出发生在退变性疾病的早期阶段，发生在椎间盘内压力仍然相对较高时。在外伤或提起重物的情况下，椎间盘内压力的急性增加会导致髓核通过受损的纤维环移位，导致纤维环破裂。损伤组织显示分解代谢细胞因子水平增加和急性局灶性炎症反应。每次急性椎间盘移位都会导致髓核进一步向后移位和纤维环撕裂。无椎间盘退变的突出症很少见，通常继发于急性创伤事件(图15a)。
亚急性椎间盘突出症与典型的背部疼痛相关，站立时加重，躺下时减轻。只有当椎间盘内压力增加时(例如，站立时)，椎间盘材料向外周迁移时才会出现，但当椎间盘内压力下降时(水平位置时)，并且纤维环剩余的完整纤维回缩，将被挤压的组织带回到椎间盘空间时，这种情况才会改善。由于椎间盘内压力降低时，大多数MRI和CT检查是在仰卧位进行的，因此影像学检查结果可能低估了波动性髓核移位的程度(图15b)。
慢性髓核移位是指椎间盘物质在椎间盘外的稳定移位。在早期，由于椎间盘内高压将髓核物质推出椎间盘，慢性突出持续存在；然而，纤维环随后发生退行性改变，失去回弹能力(图15c)。过大的轴向应力可能导致椎间盘内的髓核碎片进一步迁移，纤维环纤维的进一步撕裂导致急性期的重复。当椎间盘内的碎片撕裂所有的纤维环层时，就会发生挤压。挤压的进一步移动导致后纵韧带撕裂和游离椎间盘碎片(游离物)在椎管内自由漂浮。
图15 髓核移位的阶段。移位的椎间盘内髓核碎片向后移位。箭头指示椎间盘内碎片与剩余髓核物质的分离。(a)急性疝出。它发生在退变的早期阶段，此时椎间盘内压力仍相对较高。它导致纤维环破裂并导致急性局部炎症。(b)亚急性疝出。这种情况通常只发生在椎间盘内压力增加时，当椎间盘内压力增加时，椎间盘物质向外迁移，当椎间盘内压力下降时，这种情况才会改善。纤维环的其余完整纤维回缩，将被挤压的椎间盘组织带回到椎间盘空间。(a)慢性疝出。慢性椎间盘突出持续存在是因为高的椎间盘内压力将髓核物质推出椎间盘。
椎间盘移位的并发症可能是神经、血管或局灶性的。神经系统并发症与神经根和脊髓受压有关，是椎间盘突出症最常见的并发症。在任何脊柱水平，由椎间盘突出引起的急性持续性神经功能缺损是一种医疗紧急情况，可能需要手术减压。血管并发症继发于急性或慢性压迫脊髓的椎动脉或髓节段动脉（C5-C7的大颈神经根髓动脉；T4-T5支配神经根髓动脉；Adamkiewicz动脉位于T10, Deproges-Gotteron动脉位于L4-L5水平)，可能导致严重的神经功能缺损，也可能需要干预。局灶性并发症是继发于持续性波动或慢性疝的长期炎症变化，最终可能导致广泛的硬膜外瘢痕(无需手术干预)。正常情况下，神经根随身体运动在椎间孔内自由活动。硬膜外瘢痕限制神经根通过椎间孔，可能引起神经根拴系。这一过程几乎不可能在成像时识别。在硬脊膜腹壁与后纵韧带粘连的情况下，急性椎间盘隔离可导致硬脊膜穿孔，发展为硬脊膜内疝。这是一种非常罕见的并发症，仅占所有椎间盘突出的0.27%，并且主要发生在腰椎。硬膜外静脉曲张是继发于腰椎间盘突出症的硬膜外静脉扩张，通常发生在腰椎，可以模拟椎间盘突出症或椎管狭窄症的临床体征。据报道，MRI在显示扩张的硬膜外静脉方面有很高的价值，但其发现可能被误解为突出的髓核物质。
许多研究报道了不经手术治疗的椎间盘突出症可自行消退或消失。与其他亚型的椎间盘突出相比，游离体在最短的时间内具有最大的被吸收的可能性。虽然这一现象的确切机制尚不清楚，但脱水和收缩似乎起着主要作用，并且可以通过MRI清楚地证明，因为随着时间的推移，水含量减少。椎间盘材料游离到硬膜外腔后，被认为是异物，自身免疫和炎症反应导致新生血管形成、酶降解和巨噬细胞吞噬。
终板在缺血椎间盘的力学环境维持和适当的营养中起着至关重要的作用。终板损伤是退变的标志。基于MRI的终板类型分型是鉴别健康、老化和退变椎间盘的客观方法。根据损伤的严重程度可分为6种终板类型:ⅰ型为正常终板;II型:端板薄，无明显断裂;ⅲ型为终板局灶性缺损，无软骨下骨改变;ⅳ型指骨折面积小于表面的25%，通常伴有邻近骨髓改变;V型指终板缺损较大(高达50%)伴骨髓改变;VI型代表广泛的终板损伤，几乎涉及整个终板(图16)。终板骨折会导致髓核突降和髓核物质迁移到椎体。这引起炎症反应和水肿，在MRI上表现为骨髓(Modic)改变。较大终板损伤伴大量游离的髓核物质通常提示Schmorl结节。
虽然骨髓退行性改变(所谓Modic改变)的确切原因尚不清楚，但其发生可能与机械应力密切相关。异常的负荷和应力会影响椎体终板及邻近椎体骨髓微环境，导致组织学改变，在MRI上表现为信号强度改变。累及邻近椎体骨髓的退行性改变主要有三种形式。这些也可能发生在椎弓根。
1型改变(T1-WI信号强度降低，T2-WI信号强度增加，造影剂使用后增强)对应于骨髓水肿和血管化纤维组织(图17a-c)。在因腰椎疾病进行扫描的患者中，这些改变见于4%的患者，在椎间盘切除术后的患者中，这些改变见于多达30%的患者，在经乳蛋白酶治疗的椎间盘中，这些改变见于40-50%的患者。1型改变可为慢性或急性，并与非特异性腰椎疼痛和不稳定密切相关。Modic 1改变的病因尚不明确;它们似乎有生物力学和生化原因。提出的生物力学机制涉及终板的裂隙和微骨折，这是由于椎间盘退变导致的载荷在椎间盘上的不均匀分布。提出的生物力学机制涉及终板的裂隙和微骨折，这是由于椎间盘退变导致的载荷在椎间盘上的不均匀分布。累积创伤后，这会导致水肿和血管化。生物化学方面，由于创伤和退变，含有高浓度炎症物质的髓核物质在椎体内迁移，导致局部骨髓炎症反应，从而引起腰痛。注意到1型变化缓慢转变为2型;然而，也有逆转的报道。
图17骨髓变性(Modic)改变。(a-c)1型退变。(d-f)2型退变。(g-i)3型退变
Modic 1型退行性信号改变可能类似或提示感染。弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)有助于鉴别终板退变和感染性异常。Modic 1型改变在DWI上表现为邻近椎体的正常骨髓和血管化骨髓之间的边界清楚的线性、典型的成对高信号区域，表现为爪形征(图18)。缓慢进展的椎间盘退行性疾病产生明确的边界反应。相反，感染过程可能进展非常迅速，病原体弥漫性浸润或水肿，因此无法产生明确的边界区反应，因此没有爪形征。
图18 L4 ~ L5 1型骨髓变性(Modic)的爪形征。T1-WI (a)， T2-WI (b)， t1增强(c)和DWI矢状位图像(b值800)(d)。爪征在DWI图像中被识别为位于调整后的椎体内的高信号线性配对区域，位于正常和血管化的骨髓之间(红色箭头)。请注意，L5-S1和L3-L4的2型退行性骨髓改变不表现为爪征.
2型改变(T1-WI增强，T2-WI等/高信号，无对比增强)反映椎体内存在黄色骨髓(图17d-f)。
3型改变(T1和T2-WI均减少)代表致密骨质和缺乏骨髓。这些变化可能是稳定的，并且几乎总是无症状的(图17g-i)。
在生物力学上，脊柱的稳定性同时从纵轴和横轴两方面考虑。脊柱的轴性(垂直)不稳定通常与累及椎体的病变有关，可能是由于局灶性(创伤性骨折或大的溶骨性病变)或弥漫性(如骨质疏松或多发性骨髓瘤)的病理改变(图19a)。退行性不稳定可发生于颈椎或腰椎，而几乎从不发生于胸椎。退行性失稳的过程分为早期功能障碍、失稳和稳定三个阶段。退行性不稳定包括无或仅有微小解剖改变(微不稳定)的纯运动功能障碍综合征，影像学上无法检测到，以及可通过放射学检测到的明显不稳定。正常和异常运动的鉴别仍然具有挑战性，椎间不稳定的诊断是基于异常运动的直接和间接的放射学表现。持续性单节段或多节段不稳定可引起旋转性和平移性半脱位，导致退行性腰椎滑脱。
图19 脊柱的垂直和水平不稳定。(a)椎体骨折时的垂直不稳定。(b)脊椎滑脱的水平不稳定。
图20 提示腰椎滑脱存在不稳定的特征:(a)小关节液，(b)滑膜囊肿，(c)棘突间液，(d)小关节肥大和(e)真空现象。
颈椎滑脱颈椎退行性滑脱有两种影像学上不同的类型:I型，相邻的滑脱，发生在相对较硬的脊椎病节段从僵硬向活动较多的节段转变的过程中;II型，脊椎滑脱，发生在脊椎病节段内，并伴有椎间盘的严重退变(图21)。
图21 颈椎退行性滑脱分型:(A)ⅰ型，邻椎滑脱(箭头);(b)ⅱ型，脊椎滑脱(箭头)
腰椎滑脱症：一种常用的脊椎滑脱分级方法是Meyerding分型，该分型是基于上椎体的突出部分与相邻下椎体前后长度的比值(图22)。
脊椎病是常见的非特异性术语，用于描述终板(骨赘)和小关节的肥大性改变。真正的退变性骨赘有三种类型:牵引骨赘(图23a)是水平方向突出的2 - 3 mm骨性结构，而爪形骨赘(图23b)是向椎间盘对面的椎体对应部分的结构。牵拉性骨赘和爪状骨赘常同时存在于同一椎体边缘，并与水平不稳定相关。其原因是椎体之间的灵活性增加，以及在纤维环和椎体边缘产生不均匀的机械应力，随后在椎体边缘发生硬化或增生性改变。一个环绕的保险杠(图23c)沿着小关节的关节囊插入形成，被认为与不稳定有关。
图23与退变脊柱相关的三种骨赘:(a)牵引骨赘(箭头)，(b)爪形骨赘(箭头)和(c)环绕保险杠形骨赘(箭头)。
保守治疗被认为是大多数退行性脊柱疾病患者的一线治疗，除非疾病出现急性神经系统症状，如脊髓病或马尾综合征。当药物治疗失败时，影像学检查和脊柱手术被认为是下一步的治疗。根据主要的退变模式，可以采用不同的手术入路。有症状的椎间盘突出症患者可以从显微椎间盘切除术中获益。如果退行性过程导致不稳定和脊柱运动异常，可以使用不同类型的手术融合来稳定脊柱。椎间植骨广泛用于恢复椎间隙高度和支撑前柱。脊椎病变通常不需要手术(图24)。
图24 退行性改变的手术治疗方案(a)突出。椎间盘突出常伴有疼痛和神经系统症状，最常发生在腰椎。治疗方案包括保守治疗(如果疝没有压迫神经)和手术切除疝(如果存在神经压迫)。(b)脊椎病。慢性长期椎间盘退变导致缓慢进展的轻中度椎间盘间隙变窄和逐渐形成的骨赘，而无明显的椎间盘移位。脊椎病被认为是在不稳定状态下对稳定运动的适应性反应，或者是一种限制运动范围和防止进一步退变的代偿机制。椎间盘生物力学改变和椎间盘间隙变窄导致小关节退变。这可能是最有利的退变类型，因为它本质上是无症状的，可以在脊柱的所有层面出现，通常不需要治疗。(c)椎间盘塌陷。椎间盘塌陷导致环状折叠、黄韧带前凸和后纵韧带后凸，进而导致中央椎管狭窄。受累节段椎间盘高度降低导致僵硬度增加，可能引起相邻节段的垂直退变。(d)为了保持脊柱功能单元的完整性，椎间盘的进行性结构破坏导致节段性不稳定。这可能会进展为退行性脊椎滑脱并需要脊柱内固定。
小关节的退行性改变
小关节是真正的滑膜关节，存在于除C1-C2以外的每个脊柱水平。虽然小关节骨关节炎可以独立发生，并且是症状的一个来源，但它通常代表与椎间盘退变和椎间盘间隙高度丢失相关的继发性病变。关节突关节骨关节炎导致关节突关节的应力增加，导致上下关节半脱位、关节形成和骨赘形成。有人提出了四层分级量表来评估小关节骨关节炎(图25)。
图25关节突关节退变。(a ~ d)小关节骨关节炎的影像学分型。(e-f) L4-L5滑膜囊肿。双侧小关节退行性积液伴左侧滑膜囊肿压迫左侧鞘囊。
黄韧带(ligamentum flavum)因含有大量的黄色弹性蛋白而被称为黄色韧带，约占细胞外基质的60-70%。它从第二颈椎延伸到第一骶椎，从而连接两个相邻的椎板(图26a)。随着弹性纤维的变性和ⅱ型胶原的增生，黄韧带趋于肥大。黄韧带增厚与椎间盘退变和突出相关。受累节段内的异常运动和不稳定是黄韧带肥大的潜在病因，因为身体试图通过使病变节段更硬、更厚来稳定黄韧带。黄韧带肥大使椎管的直径向后缩小，被认为是腰椎管狭窄症发展的重要致病因素。手术切除是黄韧带肥大症状患者的唯一治疗方法(图26b, c)。
图26黄韧带。(a)黄韧带的正常解剖图。(b) T2-WI轴位扫描正常黄韧带(箭头)。(c)矢状位T2-WI上黄韧带重度肥大(箭头)。注意右侧小关节内有液体，提示节段性不稳定。
椎管狭窄是指椎管、侧隐窝或神经孔总面积减少的各种情况(图27a)。一般分为发育型或先天性和获得性。有四个因素与引起椎管狭窄:椎间盘突出、肥大小关节骨关节炎、黄韧带肥大和腰椎滑脱(图27b)。解剖学上，椎管狭窄可分为中央型、侧方型和椎间孔型。这些部位均可发生狭窄，应分别评估。基于椎管测量的分级系统似乎不切实际;因此，定性评估解剖结构之间的关系对于确定椎管狭窄的存在具有重要作用。颈椎管狭窄的Kang分型、颈椎椎间孔和腰椎中央管狭窄的Park分型、腰椎中央管狭窄的Bartynski分型和椎间孔狭窄的Wildermuth分型均可方便地应用于临床。所提出的系统一致且直接：0级为无狭窄，1级为轻度狭窄，2级为中度狭窄，3级为重度狭窄。
图27椎管。(a)椎管正常。椎管的中央部分横向与侧隐窝相连，背侧与椎弓相连，腹侧与椎体和椎间盘相连。侧隐窝外侧与椎弓根相连，背侧与上关节突相连，腹侧与椎体和椎间盘相连。椎间孔的背侧以头、尾椎弓根和小关节为界，腹侧以椎体和椎间盘为界。椎间孔外间隙位于神经孔外侧。(b)椎管狭窄。退行性椎管狭窄症主要有4种病因:椎间盘突出症、肥大小关节骨关节病、黄韧带肥大和退行性腰椎滑脱。
颈椎管狭窄 颈椎中央管狭窄的MRI分级:0级(无狭窄)，1级(蛛网膜下腔闭塞< 50%，无脊髓畸形征象)，2级(中央管狭窄伴脊髓畸形;脊髓变形，但脊髓内未见信号改变)和3级(狭窄，脊髓信号增强，反映脊髓软化)(图28)。颈椎椎间孔狭窄的严重程度可采用3级分级系统进行评估:0级为无椎间孔狭窄;1级为轻度椎间孔狭窄，表现为神经根周围部分(小于神经根周径的50%)脂肪闭塞，但神经根形态无明显改变;2级为中度(小于神经根周径的50%)椎间孔狭窄，神经根周围脂肪几乎完全闭塞，神经根形态无改变;3级表示椎间孔重度狭窄，显示神经根塌陷(图28)。
图28 颈椎中央和椎间孔狭窄的分级系统。
腰椎管狭窄 根据马尾神经根聚集情况对腰椎中央椎管狭窄症进行分型。1级(轻度狭窄)为脑脊液前间隙轻度闭塞，但马尾内所有神经可清晰分离。2级或中度狭窄表示马尾聚集，而3级表示重度狭窄，整个马尾呈束状(图29)。
腰椎侧管狭窄可分为:0级，无狭窄;1级，轻度狭窄，侧隐窝狭窄，但未见根部扁平或受压;2级，中度狭窄，侧隐窝进一步变窄，根部变扁，但侧隐窝根部外侧的间隙保留了一些;3级，重度狭窄，神经根严重受压，神经根周围或侧脑脊液腔严重狭窄并完全闭塞(图29)。
腰椎椎间孔狭窄可以是无狭窄(0级)、轻度狭窄(1级，硬膜外脂肪变性，而剩余的脂肪仍然完全包裹现有的神经根)、中度狭窄(2级，硬膜外脂肪仅部分包裹神经根的椎间孔明显狭窄)和重度狭窄(3级或重度狭窄，硬膜外脂肪完全闭塞)(图29)。
寰枕关节 寰枕关节骨关节炎的临床表现与寰枢关节相似;患者有持续的单侧枕下疼痛(图30)。
寰枢外侧关节 老年人寰枢椎侧方骨关节炎的发病率为4% ~ 18%。寰枢关节炎患者可能会出现枕下疼痛，这种疼痛因头部旋转而加剧，与其他类型的颈痛和头痛不同。每个关节的骨关节炎严重程度被分为无、轻度、中度和重度(图30)。
寰齿关节 寰齿关节对颈椎旋转的贡献率为40% ~ 70%。正常人群中该关节退行性改变的发生率较高，70年代为42%，80年代为61%。骨关节炎的严重程度可分为无、轻度、中度和重度。少见的寰齿OA合并肥厚性改变是颈椎病的原因(图30)。
图30 寰枕、寰齿和寰枢外侧关节退行性改变的严重程度分级
钩椎关节 钩突及其相关的钩椎关节在提供稳定性和引导退变颈椎的运动方面也很重要;当邻近神经根和椎动脉受压时，它们在临床上变得明显。（图31)。
图31钩椎关节。(a)正常钩椎关节。关节(箭头)由上面和下面的钩突形成。(b)钩椎关节病。累及钩椎关节的退行性改变会导致钩椎关节病(箭头)。(c)肥厚性钩椎关节。钩椎关节的肥大性退行性改变可导致横突孔狭窄(箭头所示)，甚至椎动脉受损。
脊柱弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)或Forestier病 这种疾病的特征是韧带的持续骨化和脊柱的热情。粗而厚的骨性脊柱桥沿前纵韧带以更水平的方向形成，主要在右侧。公认的Resnick和Niwayama脊柱分类标准要求在4个椎体上有流动的骨赘，并且要保留椎间盘间隙。DISH患者脊柱强直使脊柱骨折风险增加4倍;即使在相对低能量的创伤后也可能发生骨折，且骨折形态往往高度不稳定。
DTI/纤维束成像与退行性脊柱 纤维追踪弥散张量成像已在临床上应用于评估受压的脊髓和神经根以及显示异常的神经束。
脊柱衰老是人体衰老的一个正常部分。它类似于其他老化胶原组织的变化，并且与疼痛无关。随着年龄的增长，椎间盘会变得更加干燥、纤维性更强、更硬，这是由于水分结合力下降导致的，这使得椎间盘更难从变形中恢复。然而，椎间盘生理性老化和早期退行性变化之间的界限并不总是很清楚，因为在大多数情况下，衰老和退行性变化在影像学上没有本质上的差异。与衰老无关，应考虑退行性的影像学表现包括环状裂隙、椎间盘突出、终板改变、退行性骨髓改变、不稳/滑脱和椎管狭窄。
黏多糖病(Hunter综合征、Sanfilippo综合征、Morquio综合征)、糖尿病和褐黄病被认为是引起退行性改变的具体原因。黏液多糖病对软骨和骨发育有直接影响，导致脊柱的提前退行性改变(图32)。糖尿病患者的椎间盘存在氨基己糖含量降低、蛋白聚糖合成不足以及蛋白聚糖的关键成分硫酸角化物浓度降低的现象。黄褐病会产生一种来源于均质酸的黑色色素沉积，这表面上阻碍了椎间盘基质的正常代谢。
图32脊柱的继发性退行性改变。一名患有Hunter综合征的17岁男性的矢状T2-WI存在多节段髓核退变、晚期终板改变和局灶性椎间盘移位。L2椎体呈前向断裂，导致轻度后凸。
影像学的作用是提供准确的形态学信息并影响治疗决策。退行性改变的存在本身并不是症状的指标。在大多数情况下，当退行性脊柱疾病患者被转诊接受影像学检查时，临床医师寻求的是两个简单问题的答案:患者疼痛或神经系统症状的原因是什么，以及在这种特殊情况下应该主要考虑哪种治疗方案?因此，必须结合患者的临床状况来解读这些影像学检查结果。在大多数情况下，即使是在多节段受累的退行性脊柱疾病的晚期病例中，也有可能确定患者问题的一个主要原因，或根据患者的表现、临床症状和体格检查选择正确的答案。
原文献：
ABCs of the degenerative spine
https://doi.org/10.1007/s13244-017-0584-z
